一、老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析（论文文献综述）
陆志杰[1]（2021）在《老年COPD并发骨质疏松及骨量减少的相关风险因素分析》文中指出目的分析老年慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonary disease,COPD）并发骨质疏松及骨量减少的相关风险因素。方法选取2019年9月—2020年8月该院收治的老年COPD患者100例为研究对象,依据患者骨量状况进行分组,其中合并骨质疏松患者30例,骨量减少患者30例,正常COPD患者40例,对比患者年龄、体质量、一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）、吸烟指数等相关性影响因素。结果慢阻肺正常、慢阻肺合并骨量减少、慢阻肺合并骨质疏松3组患者年龄、腰椎骨密度、股骨颈骨密度、FEV1[（92.82±4.15）%vs （72.95±5.09）%vs （42.19±7.51）%]、吸烟指数、体质指数、25-羟维生素D3（25 hydroxy microbial D3,25-OH-D3）、甲状腺旁腺素（parathyroid hormone,PTH）、骨钙素（osteocalcin,OC）水平等指标比较,差异有统计学意义（t=137.108、94.372、111.644、697.926、296.423、61.408、17.726、70.738、38.462,P<0.05）。结论老年COPD患者骨量会逐步减少,骨质疏松发生率也会逐步提升,此种情况和患者年龄及体质量等有重要关系,为有效降低骨质疏松发病率,需叮嘱患者进行身体锻炼,同时也需重视用药和吸氧干预。
姚建平,钟晓敬,金月萍,毛伟,高丽亮,姬亚锋,邱蔚[2]（2021）在《阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者骨代谢的影响》文中认为目的探讨阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并骨质疏松（OP）患者骨代谢的影响。方法选取2017年12月至2019年12月在本院接受治疗的80例COPD合并OP患者,依据随机数字表法分为对照组（n=40）与观察组（n=40）。对照组采用常规治疗方案,观察组在常规治疗基础上加用阿法骨化醇治疗,两组均持续治疗6个月。比较两组治疗前、治疗6个月后骨密度（BMD）、骨代谢指标、肺功能指标与不良反应发生率。结果治疗前,两组患者骨密度水平、骨代谢指标及肺功能指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗6个月后,两组腰椎BMD、股骨颈BMD水平上升,骨钙素（BGP）、β胶原降解产物（β-CTX）水平下降,且观察组腰椎、股骨颈BMD水平较高,BGP、β-CTX水平较低,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗6个月后第1秒用力呼吸容量（FEV1）、用力肺活量（FVC）水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 COPD合并OP患者采用阿法骨化醇治疗效果显着,可有效提升BMD,改善骨代谢。
李丽[3]（2020）在《男性骨量异常患者临床特征、骨代谢指标、骨密度及骨折相关性分析》文中研究说明目的:了解男性骨量异常患者临床特征、骨代谢指标、骨密度及骨折的情况。方法:（1）回顾性分析上海市某医院2005-2015年间骨质疏松门诊初诊男性骨量异常患者临床特征、骨代谢指标、合并疾病、骨折等情况。（2）分析该医院2006-2017年间就诊的928例合并不同疾病的男性骨量异常患者骨代谢指标、骨密度与骨折的相关性。结果:（1）男性骨量异常患者中发病年龄主要分布在70～79岁,脆性骨折主要发生在椎体,男性骨量异常者中以糖皮质激素使用、合并糖尿病患者占比最大。通过年龄分层分析,男性骨量异常患者随着年龄的增加骨转换指标血清骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原交联羧基末端肽（C-terminal crosslinking telopeptide of type I collagen,β-CTX）水平逐渐下降,70～79岁组值最低;股骨及全髋骨密度随着年龄增长在逐渐下降,其中股骨颈骨密度在与小于50岁组比,70～79岁组及≥80岁组具有显着统计学差异（P<0.01）。全髋骨密度值在与小于50岁组及50～59岁组相比,≥80岁年龄组分别差异具有统计学差异（P<0.05）。而腰椎1-4（Lumbar 1-4,L1-4）骨密度值随着年龄增加在逐级增加,70～80岁时达高峰,随后下降,与小于50岁及50～59岁组比,70～79岁组及≥80岁组比均具有统计学差异（P<0.05）。（2）男性骨量异常患者中单因素回归分析提示单因素回归分析中提示患者年龄、体重、L1-4骨密度、股骨颈骨密度、全髋骨密度、β-CTX、慢性胃病、骨质疏松是骨折史的影响因素,差异具有统计学意义（P<0.05）。多因素回归分析显示男性骨量异常患者中年龄、骨碱性磷酸酶、糖尿病、骨质疏松症是骨折的危险因素,25羟维生素D3是骨折的保护性因素。结论:（1）男性骨量异常患病人群发病可能与增龄有关,70岁以后男性骨量异常发生率显着增高,70～80岁为好发高峰;男性脆性骨折好发部位在椎体;长期使用糖皮质激素、合并糖尿病患者都容易导致男性骨量异常的发生,应尽早干预。（2）防控男性骨量异常患者骨折的发生,需要重点关注那些年龄较大、β-CTX和BALP水平较高、合并慢性胃病以及2型糖尿病的患者,积极抗骨质疏松干预及治疗,以减少此类患者中骨折的发生。
龚泽锋[4]（2016）在《慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肾虚证与骨密度的相关性研究》文中研究表明目的：通过综合慢性阻塞性肺疾病及骨质疏松症目前的中西医研究结果,设计临床调查研究实验方案,探讨慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肾虚证的严重程度同骨密度之间的相关性,为阐明中医学中“肾主骨”理论的科学性提供依据,并对运用补肾的中药进行防治骨质疏松症具有一定的指导意义。方法：根据病例纳入标准及排除标准,收集2015年9月至2016年3月在广州中医药大学第一附属医院呼吸科及门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病稳定期且中医辨证为肾虚证的患者共118名,其中男性患者93名,女性患者25名。记录患者的一般资料,抽取静脉血检查血清钙、磷、碱性磷酸酶水平,测定肺功能指标,利用双能X线骨密度仪,测定患者第2、3、4腰椎正位的BMD和T值,统计慢性阻塞性肺疾病患者骨量减少、骨质疏松的检出率,并根据严石林等发表的《肾虚证辨证因子等级评判操作标准》对每例患者进行肾虚证症状积分,探讨年龄、体重指数、气流受限程度对骨密度的影响,并利用Pearson相关分析探讨患者肾虚证积分与骨密度的相关性。结果：本次研究结果显示慢阻肺患者合并骨质疏松症的总体检出率为25.4%,男性检出率为26.9%,女性检出率为20.0%。慢阻肺合并骨质疏松症患者的平均年龄>慢阻肺合并骨量减少患者>慢阻肺且骨量正常患者,而且患者年龄与骨密度呈明显负相关（r=-0.458,P=0.000,<0.01）。不同骨量变化程度患者体重指数的差异无统计学意义（P=0.644,>0.05）,并且体重指数与骨密度未见相关性（r=-0.047,P=0.613,>0.05）。骨密度与气流受限程度（FEVl%pred）显着相关（r=0.376,P=0.000,<0.01）,随着气流受限程度的加重,骨密度也呈现出逐渐下降的趋势。骨代谢指标方面,不同骨量变化程度组患者的血清钙、磷水平的差异无统计学意义（P＞0.05）,骨量正常的患者钙磷乘积与骨质疏松患者相比具有统计学意义（P＜0.05）。骨量正常组的碱性磷酸酶<骨量减少组<骨质疏松组（P＜0.05）,且碱性磷酸酶与骨密度呈负相关（r=-0.459,P=0.000,<0.01）。骨量正常组与骨量减少组、骨量减少组与骨质疏松组的肾虚证积分的差异无统计学意义（P＞0.05）,但骨量正常组的肾虚证积分<骨质疏松组（P<0.05）。骨密度T值与肾虚证积分显着相关（r=-0.254,P=0.005,<0.01）。肾虚证积分与年龄、体重指数、气流受限程度及碱性磷酸酶均未见相关性（均P＞0.05）。结论：本次研究结果显示慢阻肺患者合并骨质疏松症的检出率高于普通人群。而且随着气流受限程度的加重,患者的骨密度也随之下降。患者肾虚证与骨密度呈现显着相关性,骨质疏松越严重,肾虚证积分也越高。这为证明中医学“肾主骨”理论的科学性提供了依据,并且也提示了我们在临床治疗方面,要重视患者肾虚证的严重程度,进行早期筛查,进行早期干预,绐予“补肾”治疗,对于避免因骨质疏松症引起骨折导致患者病情加重,影响生存质量具有一定意义。
黄刚[5]（2006）在《慢性阻塞性肺疾病与继发骨质疏松症的相关性研究》文中研究说明本文回顾了近十年来中医对骨质疏松症（osteoporosis，OP）认识的研究以及近几年慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与骨质疏松症的相关性研究。文章从中西医两个方面阐述了对COPD与继发骨质疏松症的认识，认为COPD是OP发生的危险因素之一，发病机理可能与吸烟、缺氧、内分泌紊乱、营养不良以及激素治疗等相关。西医治疗认为钙剂、维生素D和骨吸收抑制剂三药联用效果较好，骨形成药物有待于进一步临床检验。传统中医认为本病属于“骨痿”、“骨痹”等范畴，与肾中精气盛衰有关，并涉及肝、脾二脏。本文认为肺失治节也是肾精亏虚的重要因素，并着重讨论了肺肾为病的相关病机，认为COPD及OP在中医理论方面有共同的发病机理。本文还简要介绍了现代医学对“肾虚”的认识，以及中医治疗OP的作用及可能的机制。通常认为OP的发生是多种因素共同作用的结果，而中医治疗是以整体观为主，表现为多层次、多环节、多途径、多靶点的调节作用，是任何单一化学药品无法比拟的。故中医药治疗OP有广阔的前景。目前应积极利用现代科技手段，发挥中医特色和中西医结合优势，为人类健康事业作出更大的贡献。
陈力,申志祥[6]（2000）在《老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析》文中指出目的 :探讨COPD患者长期慢性缺氧等因素造成骨质疏松的情况。方法 :用Expert -XL型骨密度仪测定 97例老年COPD患者腰椎L2～ 4和股骨近端 （颈部Neck ,三角区Ward’s ,转子Troch ,Total）骨密度 （BMD） ,10 0例同年龄组健康人作对照。结果 :COPD组与正常对照组BMD值有显着性差异。而男性中吸烟组与非吸烟组的BMD值无统计学差异。结论 :COPD组的骨质疏松程度明显高于正常对照组 ,在临床中应引起高度重视。
陈力,申志祥[7]（2000）在《老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析》文中认为目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病 （COPD）患者长期慢性缺氧等因素对骨质密度的影响。方法 用Expert XL型骨密度仪测定 97例老年COPD患者 [男 6 7例 ,平均 （6 8.2 7± 7.79）岁 ;女 30例 ,平均 （6 5 .13± 3 .2 9）岁 ]腰椎L2～ 4和股骨近端 （颈部Neck ,三角区Ward’s ,转子Troch ,Total）骨密度 （BMD） ,10 0例同年龄组健康人 （男 70例 ,女 30例 ）作对照。结果 老年COPD组的骨密度值 ,男性总骨量为 （0 .90 0± 0 .14 2 ）g/cm2 ,对照组为 （0 .974± 0 .117）g/cm2 （P <0 .0 1） ;女性老年COPD组总骨量为 （0 .82 2± 0 .14 8）g/cm2 ,对照组为 （0 .90 2± 0 .119）g/cm2 （P <0 .0 5 ）。结论 老年COPD男女患者的骨密度均明显低于正常对照组 ,对老年COPD骨质疏松病人在临床的诊疗中应引起高度重视。
淦慧[8]（2021）在《2型糖尿病患者绝经后女性人体成分与骨折风险的相关性研究》文中研究表明目的:探讨2型糖尿病患者绝经后女性人体成分与骨折风险的关系方法:收集南昌大学第三附属医院在2017年10月至2020年6月期间120位诊断为2型糖尿病的绝经后女性患者;依据年龄分为三组:A组（50-59岁）、B组（60-69岁）、C组（70-79岁）。比较各组患者不同部位的肌肉含量与脂肪含量、股骨颈骨密度（Femoral neck bone mineral density,FNBMD）与10年内主要部位的骨折风险（probability of major osteoporotic fracture,PMOF）及髋部骨折风险（probability of hip fracture,PHF）的相关性。结果:1、2型糖尿病患者绝经后女性,随着年龄增长,骨骼肌含量、躯干肌肉含量、双上肢脂肪含量逐渐降低,三组间均有统计学差异（p<0.05）;与A组比较,B组双下肢脂肪含量差异具有统计学意义（p<0.05）;与A组比较,C组去脂体重差异具有统计学意义（p<0.01）;随着年龄增长,股骨颈骨密度逐渐降低,主要部位骨折风险、髋部骨折风险逐渐增加,差异均有统计学意义（p<0.05）;其余指标差异无统计学意义（p>0.05）。2、相关分析结果显示:骨折风险与年龄、去脂体重呈正相关;与骨骼肌含量、躯干肌肉含量、双上肢脂肪含量、双下肢脂肪含量、股骨颈骨密度呈负相关。3、回归分析结果显示年龄、骨骼肌含量、躯干肌肉含量、去脂体重、股骨颈骨密度差异有统计学意义（p<0.05）。结论:1、2型糖尿病患者绝经后女性骨骼肌含量、躯干肌肉含量、双上肢脂肪含量和股骨颈骨密度随年龄增长而降低,10年内骨折发生率逐渐增加。2、对于绝经后女性的2型糖尿病患者,人体成分分析有助于预测骨折的风险,肌肉含量和脂肪含量是骨折风险的影响因素。
李彩[9]（2020）在《骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的危险因素及力学改变研究》文中指出目的通过对骨质疏松性椎体压缩性骨折患者保守治疗及外科微创手术（PVP、PKP）治疗后再骨折危险因素分析,为骨质疏松性椎体压缩性骨折患者在保守治疗及外科微创手术治疗后降低再骨折的几率做出依据分析,进一步阐述有效的预防手段;探讨骨质疏松性椎体压缩性骨折患者首次骨折后、首次骨折治疗后及再骨折后的后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）变化情况,从而为反映椎体骨折及再骨折生物力学改变提供一定依据,进而为临床选择治疗方式提供一定帮助。方法对于骨质疏松性椎体压缩性骨折发生再骨折危险因素研究:选取2012年3月至2018年3月首次骨质疏松性椎体压缩性骨折在我院（宁夏医科大学总院）住院及门诊患者,排除在外院行首次椎体治疗患者、非骨质疏松症原因、严重暴力引起椎体压缩性骨折患者以及随访过程中的失访患者等。资料完善的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者共有451例。1、依据首次骨折采取治疗方式不同,分为选择保守治疗患者234例,外科微创手术（PVP120例、PKP97例）治疗患者217例。在首次椎体骨折治疗后随访中出现腰背部疼痛的患者,行椎体影像学检查确诊为出现的新鲜再骨折患者。其中保守治疗中出现再骨折患者57例为实验组,其余随访中177例无再骨折患者为对照组;外科微创手术（PVP、PKP）治疗中出现再骨折患者53例为实验组,其余随访中无再骨折164例为对照组。2、调查保守治疗、外科微创手术治疗患者再骨折诱因及首次与再次骨折时间间隔;3、调查保守治疗与外科微创手术治疗实验组和对照组患者初次椎体骨折诊疗过程、一般资料、检查各项机体功能指标及随访过程中情况。保守治疗中有年龄、性别、BMI、骨密度T-值、首次椎体骨折个数、钙剂及维生素D使用情况、抗骨质疏松药物使用情况、有无经常充足日照（暴露皮肤15-30min）、服用影响骨代谢类药物种类、伴随其他慢性疾病种类;外科微创手术治疗中有年龄、性别、BMI、骨密度T-值、首次椎体骨折个数、钙剂及维生素D使用情况、抗骨质疏松药物使用情况、有无充足日照（暴露皮肤15-30min）、服用影响骨代谢类药物种类、伴随其他慢性疾病种类以及有无骨水泥渗漏。所收集的数据运用SPSS25.0版统计软件进行分析处理。分别分析选择保守治疗与外科微创手术两种方式情况下对照组和实验组的发病特点,比较分析两组间数据的意义及与发生再骨折的关系。对于骨质疏松性脊柱压缩性骨折力学研究:选取2012年3月至2018年3月首次骨质疏松性椎体压缩性骨折在我院（宁夏医科大学总院）住院及门诊患者,排除在外院行首次椎体治疗患者、非骨质疏松症原因、严重暴力引起椎体压缩性骨折患者以及随访过程中的失访患者等。资料完善的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者共有422例。其中保守治疗组221例、PVP组109例、PKP92例。1、依据首次骨折采取治疗方式不同,分为选择保守组患者221例、PVP组109例、组PKP92例患者,首次治疗后三组患者均复查第一次X线片。对三组患者之后随访中再次出现腰背部疼痛的患者,行影像学检查（均有X线片）可确诊为出现新鲜的再次骨折患者。其中保守治疗组发生再骨折患者37例、PVP组发生再骨折患者19例、PKP发生再骨折患者16例。2、（1）记录三组患者一般情况（性别、年龄、首次骨折分度等）;（2）根据X线片测量并计算保守组、PVP组、PKP组首次椎体骨折后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）;（3）根据X线片测量并计算三组患者首次治疗后后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）;（4）根据X线片测量并计算三组患者发生再骨折后后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）;（5）所收集的数据运用SPSS25.0版统计软件进行分析处理。分析比较三组患者首次骨折后一般情况,首次骨折后、首次治疗后以及再骨折后后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）变化情况。结果1、再骨折间隔时间:保守治疗57例再骨折患者1年内10例（占比17.44%）、1-5年内28例（占比49.12%）、5年及其以上19例（占比33.33%）;外科微创手术治疗53例再骨折患者1年内7例（占比13.21%）、1-5年30例（占比56.60%）、5年及其以上16例（占比30.19%）。2、再骨折诱因:保守治疗57例患者再骨折跌倒诱因27例（占比47.37%）、改变体位11例（占比19.30%）、坐车颠簸5例（占比8.77%）、其他5例（占比8.77%）、无诱因9例（占比15.79%）;外科微创手术治疗53例再骨折跌倒诱因25例（占比47.17%）、改变体位11例（占比20.75%）、坐车颠簸4例（7.55%）、其他5例（9.43%）、无诱因8例（15.09%）。3、单因素分析:保守治疗实验组在年龄大于等于70岁、女性、骨密度T值（SD）小于-3、首次椎体数≥2个、不遵医嘱使用钙剂及维生素D、不遵医嘱使用抗骨质疏松药物、伴随2种及其以上其他慢性疾病,与对照组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）;外科微创手术治疗患者有实验组在年龄大于等于70岁、女性、骨密度T-值（SD）小于-3、首次椎体骨折数≥2个、不遵医嘱使用钙剂及维生素D、不遵医嘱使用抗骨质疏松药物、伴随2种及以上其他慢性疾病种类及骨水泥渗漏,与对照组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。4、多因素Logistic回归分析:将保守治疗与外科微创手术单因素分析结果显示有意义变量纳入Logistic回归模型中分析处理,结果显示在保守治疗中,年龄大于等于70岁、女性、骨密度T-值（SD）小于-3、首次椎体骨折数≥2个、不遵医嘱使用钙剂及维生素D、不遵医嘱使用抗骨质疏松药物为骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的独立危险因素;外科微创手术治疗中年龄大于等于70岁、女性、骨密度T值（SD）小于-3、首次椎体骨折数≥2个、不遵医嘱使用钙剂及维生素D、不遵医嘱使用抗骨质疏松药物、骨水泥渗漏为骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的独立危险因素。5、（1）三组患者一般情况（年龄、性别、骨密度、骨折分度）进行统计学分析无差异（P<0.05）,无统计学差异,具有可比性。（2）选择保守治疗、PVP治疗、PKP治疗在治疗前后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）,经单因素方差分析无显着差异,P>0.05,无统计学意义,三组首次骨折后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）无差别。（3）选择保守治疗、PVP治疗、PKP治疗在治疗后三组经单因素方差分析比较,PKP组后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）改善值优于PVP组,PVP组优于保守组。（4）采取保守治疗221例中,有37例发生邻近椎体再骨折（占比16.29%）,PVP组109例中有26例发生邻近椎体再骨折（占比17.43%）,PKP组92例中有21例发生邻近椎体再骨折（占比17.39%）,三组再骨折后后凸Cobb角（°）、病椎前缘高度（mm）通过单因素方差分析比较有显着差异,P<0.05,有统计学意义。从数据中看出,与保守组相比,邻近椎体骨折后PVP组、PKP组后凸Cobb角（°）明显增大,PVP组更明显;PVP组、PKP组病椎前缘高度（mm）明显低于保守组,PVP组更低。结论1、骨质疏松性椎体压缩性骨折发生再骨折间隔时间多发生在1-5年内;跌倒是骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的主要诱因;2、合理钙剂、维生素D、抗骨质疏松治疗是预防骨质疏松性椎体压缩性骨折治疗后发生再骨折的保护措施;3、骨水泥渗漏可使骨质疏松性椎体压缩性骨折术后发生再骨折的发生风险增加;4、再骨折与骨质疏松的严重程度正相关;5、年龄、性别是骨质疏松性椎体压缩性骨折治疗后再骨折的不可控因素;6、与保守治疗相比,PVP及PKP治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折可有效改善椎体后凸Cobb角、椎体前缘高度;7、与保守治疗相比,当发生邻近椎体再骨折后,PKP、PVP治疗椎体发生再骨折后凸Cobb角椎体前缘高度改变更大,尤以PVP治疗更明显。
何伟[10]（2018）在《心肺系疾病继发骨质疏松症的病络机制及科学内涵》文中研究指明目前,中医药防治骨质疏松症主要集中在原发性骨质疏松症病机领域,尚缺乏对继发性骨质疏松症病机的联动认识,未能有效建立贯穿于骨质疏松症发生演变的核心理论,并深入揭示其科学内涵。基于骨质疏松症发生的分子生物及临床流行病学研究结果,心肺疾病引起继发性骨质疏松症,与血管生成及偶联,血钙、血铁等血液成分失常密切相关,较为符合中医学络病学说的"病络"机制。心肺系疾病促发骨质疏松症发生,主要体现在"心主血,血液浊化引起络脉功能异常"、"心主脉,脉管络结引起络脉结构改变"、"肺朝百脉,气血失调引起络脉功能改变"等络脉损伤方面,而在疾病发展、病情演变过程中,心肺疾病与骨质疏松症也常通过络脉相互影响。因此,以病络及心肺藏象理论,阐发心肺疾病继发骨质疏松症的病络病机特点及现代科学内涵,综合调治原发疾病及继发骨质疏松,更为符合中老年人多种慢性疾病缠身的现实情况,也与真实世界临床治疗效果研究理念相一致,对于提高本病的临床辨治效果,具有重要的理论指导价值。
二、老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析（论文提纲范文）
（1）老年COPD并发骨质疏松及骨量减少的相关风险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组患者临床资料对比 |
| 2.2 各影响因素相关性分析 |
| 3 讨论 |
（2）阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者骨代谢的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 观察组 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组腰椎与股骨颈BMD比较 |
| 2.2 两组骨代谢指标比较 |
| 2.3 两组肺功能指标比较 |
| 2.4 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（3）男性骨量异常患者临床特征、骨代谢指标、骨密度及骨折相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 全文缩略语中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 男性骨量异常患者临床诊疗特征、骨代谢指标及骨密度分析 |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 合并不同疾病的男性骨量异常患者骨代谢指标、骨密度及骨折分析 |
| 引言 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 男性骨质疏松症病因与发病机制研进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一:硕士期间发表和待发表论文以及申请课题目录 |
（4）慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肾虚证与骨密度的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 1. 现代医学对慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症的认识 |
| 1.1 慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症 |
| 1.2 慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的发病机制 |
| 1.3 慢性阻塞性肺疾病继发骨质疏松症的治疗研究 |
| 2. 中医学对慢性阻塞性肺疾病及骨质疏松症的认识 |
| 2.1 中医对慢性阻塞性肺疾病的认识 |
| 2.2 中医对骨质疏松症的认识 |
| 2.3 慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症的中医病因病机 |
| 临床研究 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 病例选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 稳定期判断标准 |
| 2.3 中医诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 研究方法 |
| 5.1 一般资料收集 |
| 5.2 中医辨证 |
| 5.3 观察指标与检测方法 |
| 6. 数据统计与分析 |
| 7. 研究结果 |
| 7.1. COPD合并OP患者的统计 |
| 7.2 COPD患者不同骨量变化程度与年龄、体重指数、骨密度差异性的比较 |
| 7.3 不同骨量变化程度之间骨代谢指标的比较 |
| 7.4 气流受限程度对骨密度的影响 |
| 7.5 肾虚证积分与年龄、体重指数、ALP及气流受限程度的相关性 |
| 7.6 骨密度与年龄、体重指数、ALP及气流受限程度的相关性 |
| 7.7 骨密度与肾虚证积分的相关性 |
| 讨论 |
| 1. COPD合并OP的发病率 |
| 2. COPD合并OP在性别上的差异 |
| 3. COPD合并OP与年龄、体重指数及骨代谢指标的相关性 |
| 4. 气流受限程度与OP的相关性 |
| 5. 肾虚证积分与年龄、体重指数、ALP及气流受限程度的相关性 |
| 6. 骨密度与肾虚证的相关性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）慢性阻塞性肺疾病与继发骨质疏松症的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 现代医学对慢性阻塞性肺疾病与继发骨质疏松症的认识 |
| 1.1 COPD与OP的关系研究 |
| 1.2 COPD继发OP可能的机制研究 |
| 1.2.1 吸烟 |
| 1.2.2 缺氧 |
| 1.2.3 内分泌紊乱 |
| 1.2.4 营养不良 |
| 1.2.5 药物因素 |
| 1.2.6 失用性因素 |
| 1.2.7 其他因素 |
| 1.3 COPD继发OP的治疗研究 |
| 2 中医学对慢性阻塞性肺疾病与继发骨质疏松症的研究 |
| 2.1 历史沿革 |
| 2.1.1 中医学哀老的生理学概念 |
| 2.1.2 中医学关于骨质疏松症的早期记载 |
| 2.1.3 中医学的“肾主骨”学说 |
| 2.1.3.1 “肾主骨”学说的主要内容 |
| 2.1.3.2 “命门”学说的主要内容 |
| 2.2 病因病理 |
| 2.2.1 病象描述 |
| 2.2.2 病因病机 |
| 2.2.2.1 病因 |
| 2.2.2.2 病机 |
| 2.2.2.3 病机转化 |
| 2.2.2.4 慢性阻塞性肺疾病的中医相关认识 |
| 2.2.2.5 从病因病机上讨论慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症的关系 |
| 2.2.3 现代医学对于“肾虚”的认识 |
| 2.2.3.1 肾虚时免疫功能下降 |
| 2.2.3.2 内分泌系统功能紊乱 |
| 2.2.3.3 微量元素改变 |
| 2.2.3.4 其他 |
| 2.3 辨证论治 |
| 2.3.1 治则治法 |
| 2.3.2 辨证治疗 |
| 2.3.2.1 肾阳虚型 |
| 2.3.2.2 肾阴虚型 |
| 2.3.2.3 瘀血痹阻型 |
| 2.3.3 现代医学对中药治疗骨质疏松症的基础研究 |
| 2.3.3.1 单味药 |
| 2.3.3.2 复方制剂 |
| 2.3.4 中药治疗骨质疏松的作用 |
| 2.3.4.1 类性激素样作用 |
| 2.3.4.2 促进肠钙吸收,调节钙磷代谢 |
| 2.3.4.3 抑制破骨细胞增殖,诱导破骨细胞凋亡 |
| 2.3.4.4 促进成骨细胞增殖和分化,促进Ⅰ型胶原的合成 |
| 2.3.4.5 降低骨转换率 |
| 2.3.4.6 调节微量元素平衡 |
| 2.3.4.7 影响细胞因子 |
| 2.4 预防 |
| 讨论与展望 |
| 1 研究现状及存在的问题 |
| 1.1 骨质疏松症模型的选择 |
| 1.2 实验指标的观察 |
| 1.3 药物研究 |
| 1.4 治疗方法 |
| 2 中医药研究展望 |
| 2.1 辨证分型诊断指标客观化、定性化、定量化 |
| 2.2 药物的优化组合 |
| 2.3 剂型的选择 |
| 导师杨仁旭主任医师治疗COPD继发OP经验管窥 |
| 1 治病必求于本 |
| 2 注重调理脾胃 |
| 3 兼顾疏肝理气 |
| 4 活血化瘀贯穿始终 |
| 5 强调未病先防 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一：在校期间公开发表论文 |
| 附件二：申明 |
（6）老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析（论文提纲范文）
| 1.对象与方法 |
| 2.结 果 |
| 3.讨 论 |
（8）2型糖尿病患者绝经后女性人体成分与骨折风险的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 研究指标 |
| 2.2.2 问卷内容 |
| 2.2.3 FRAX指数计算 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 2 型糖尿病患者绝经后女性各组基本资料比较 |
| 3.2 各临床指标与PMOF及 PHF之间的相关性分析 |
| 3.3 多重线性回归分析PMOF的影响因素 |
| 3.4 多重线性回归分析PHF的影响因素 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 2 型糖尿病患者绝经后女性人体成分变化 |
| 4.2 2 型糖尿病患者绝经后女性肌肉含量与骨折风险的关系 |
| 4.3 2 型糖尿病患者绝经后女性脂肪含量与骨折风险的关系 |
| 4.4 2 型糖尿病患者绝经后女性去脂体重、骨密度与骨折风险的关系 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 本研究的创新性 |
| 5.3 本研究的局限性与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 FRAX评分在骨质疏松性骨折风险评估中的研究进展 |
| 参考文献 |
（9）骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的危险因素及力学改变研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 研究之一 骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的危险因素研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究之二 骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折力学改变研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（10）心肺系疾病继发骨质疏松症的病络机制及科学内涵（论文提纲范文）
| 1 病络概念及内涵 |
| 2 继发性骨质疏松症的病络机制探讨 |
| 3 心血管疾病继发骨质疏松症的病络特点及科学内涵 |
| 3.1 心主血, 血液浊化引起络脉功能异常: |
| 3.2 心主脉, 脉管络结引起络脉结构改变 |
| 3.3 心血管疾病继发骨质疏松症的科学内涵 |
| 3.3.1 心血管疾病导致骨质疏松症发病: |
| 3.3.2 骨质疏松症可影响心血管病变: |
| 4 肺脏疾病继发骨质疏松症的病络特点及科学内涵 |
| 4.1 气血失调引起络脉功能及结构改变 |
| 4.2 肺脏疾病继发骨质疏松症的科学内涵: |
| 5 结语 |
四、老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析（论文参考文献）
- [1]老年COPD并发骨质疏松及骨量减少的相关风险因素分析[J]. 陆志杰. 系统医学, 2021(21)
- [2]阿法骨化醇对慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者骨代谢的影响[J]. 姚建平,钟晓敬,金月萍,毛伟,高丽亮,姬亚锋,邱蔚. 中国现代医生, 2021(17)
- [3]男性骨量异常患者临床特征、骨代谢指标、骨密度及骨折相关性分析[D]. 李丽. 上海交通大学, 2020(01)
- [4]慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肾虚证与骨密度的相关性研究[D]. 龚泽锋. 广州中医药大学, 2016(02)
- [5]慢性阻塞性肺疾病与继发骨质疏松症的相关性研究[D]. 黄刚. 成都中医药大学, 2006(12)
- [6]老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析[J]. 陈力,申志祥. 交通医学, 2000(06)
- [7]老年慢性阻塞性肺疾病97例骨密度分析[J]. 陈力,申志祥. 河北医药, 2000(12)
- [8]2型糖尿病患者绝经后女性人体成分与骨折风险的相关性研究[D]. 淦慧. 南昌大学, 2021(01)
- [9]骨质疏松性椎体压缩性骨折后再骨折的危险因素及力学改变研究[D]. 李彩. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [10]心肺系疾病继发骨质疏松症的病络机制及科学内涵[J]. 何伟. 中国骨质疏松杂志, 2018(09)
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