一、慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测（论文文献综述）
武铁力,秦迎新,卢冠男,孙宏[1]（2017）在《肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析》文中研究指明肺心病是慢性肺源性心脏病的简称,它是呼吸系统常见的疾病之一[1]。肺心病主要是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺脏结构和功能异常,患者肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,最终导致右心肥大的心脏病[2,3]。我国肺心病患者大多是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的,其中慢性阻塞性肺病（COPD）是最主要的病因[4]。肺心病具有较高的病死率,因此明确肺心病的发病机制对于临床治疗具
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[2]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
孙振涛[3]（2012）在《降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用》文中研究说明脑死亡是指包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆性病理状态,脑死亡可导致肺损伤,肺损伤引起的氧合不足将直接影响到其他器官的功能和保护,探讨脑死亡肺损伤的机制,对预防和治疗脑死亡肺损伤具有重要意义。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide, CGRP）广泛存在于神经系统、血管、肺脏等多种组织中,是一种具有血管舒张、心肌正性变力变时、肺保护、脑保护以及免疫调节作用等多种生物学功能的多肽。研究发现颅脑损伤后机体内CGRP含量发生改变,并且和颅脑损伤的严重程度相关,但脑死亡后CGRP的含量改变和脑死亡肺损伤发生发展的关系尚不明确。基于“脑死亡后机体CGRP含量发生改变,进而参与了脑死亡后肺损伤的发生和发展”的假设。本实验拟首先采用缓慢间断颅内加压法建立大鼠脑死亡模型,然后采用放射免疫法,RT-PCR,免疫印迹（Western blot）等实验方法观察脑死亡不同时间点大鼠血浆CGRP及内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）含量变化及肺组织中CGRP的mRNA水平及蛋白表达,分析其与脑死亡后肺损伤的关系,探讨CGRP在脑死亡后的变化规律及其对脑死亡后肺损伤的影响与机制,为脑死亡后肺损伤的预防和治疗提供思路。进而在建立脑死亡模型时静脉给予外源性CGRP,采用放射免疫法,酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay, ELISA）, RT-PCR, Western blot,免疫组织化学等实验方法观察CGRP对脑死亡大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukine-6, IL-6）等炎症因子水平及肺组织中丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）活性的影响及对肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（y-glutamylcysteine Synthetase,γ-GCS）、水通道蛋白-1 （Aquaporin Protein-1, AQP-1）、CGRP的mRNA水平及蛋白表达的影响。同时观察静脉给予外源性CGRP后对肺组织形态的影响,探讨CGRP的肺保护作用及其可能机制。因为外源性CGRP在体内迅速灭活,代谢快、作用时间短,而构建CGRP重组腺病毒载体气管导入具有不整合入宿主细胞基因组,安全方便,作用时间长等优点,理论上可对脑死亡肺损伤起到更好的保护作用。所以,拟在以上实验的基础上,通过气管导入带有增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）,然后观察CGRP基因转染后大鼠肺组织CGRP mRNA水平和蛋白表达水平及CGRP基因治疗对肺组织γ-GCS, AQP-1等mRNA水平和蛋白表达的影响,对肺组织MDA含量、SOD活力,肺水含量、肺组织结构的影响,以及对血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响,并探讨CGRP基因治疗在脑死亡大鼠肺保护中的作用及机制。本研究拟观察脑死亡后CGRP的变化规律及其和脑死亡肺损伤的关系,并通过CGRP基因导入观察CGRP基因治疗对脑死亡大鼠的肺保护作用并探讨其可能机制,为脑死亡肺损伤的预防及基因靶向治疗提供理论依据。本研究共分以下3个部分。第一部分脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤1方法1.1健康Wistar大鼠20只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为2组,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）,每组10只。B组麻醉后行股动脉股静脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管,硬脑膜外导管颅内缓慢加压建立脑死亡模型；A组麻醉后操作同B组,但不行硬脑膜外导管颅内加压。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）留取血液标本并于脑死亡12h时点留取肺组织标本。1.2采用放射免疫法分别检测不同时点血浆CGRP、ET-1含量变化。脑死亡12h时点留取肺组织,测定肺系数和肺水含量,苏木素-伊红（HE）染色观察肺脏组织结构变化。RT-PCR方法检测肺组织中CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织CGRP蛋白。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等分析方法进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组在颅内加压过程中血压增高,心率先慢后快,B组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组心率在T1及以后各时点较组内T0时点快,（P<0.05）。B组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较TO时点增高,在T2时点CGRP含量较脑死亡时点降低（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,T1后各时点CGRP含量与T0时点比较均降低,T4时点较T3时点CGRP含量有所回升,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1时点CGRP含量较A组增高,T1后各时点CGRP含量均较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆ET-1变化：A组在T1时点及T2、T3时点ET-1含量较TO时点增高（P<0.05）,T4时点恢复正常；B组T1后各时点ET-1含量与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1后各时点ET-1含量均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4肺组织CGRP mRNA水平比较B组较A组升高,肺组织CGRP蛋白表达水平B组较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常：B组出现损伤性改变。2.6肺系数及肺水含量B组均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第二部分外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制1方法1.1健康Wistar大鼠75只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为三组,每组25只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、CGRP干预组（C组）。B、C组建立脑死亡模型；A组除不行硬脑膜外导管加压外,其余处理同脑死亡组；C组为CGRP干预的脑死亡组,于脑死亡模型建立成功后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h。分别于麻醉后15min（TO）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）每组随机选5只共15只大鼠抽取血液标本并取肺标本。1.2采用ELISA法测定各时点血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量变化；T4时点留取肺组织,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性,分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化；RT-PCR方法检测T1、T3、T4时点肺组织中γ-GCS、AQP-1、CGRPmRNA; Western blot方法测T1、T3、T4时点肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据方差分析、单因素方差分析等进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P<0.05）；B组、C组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组、C组心率在T1及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组、C组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆TNF-α变化：A组各时点TNF-α水平差异无统计学意义；B组、C组TNF-α水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆IL-1p变化：A组各时点IL-1p水平差异无统计学意义；B组、C组IL-1p水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-18水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆IL-6变化：A组IL-6水平T2、T3、T4时点升高与T0、T1时间点比较差异有统计学意义（P<0.05）；B组、C组IL-6水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,在T2时点CGRP含量较T1时点降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组CGRP含量在T1时点较T0时点增高,T1后各时点与TO时点比较均降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）；C组CGRP含量在T1后各时点与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组CGRP含量T1时点较A组增高,T2后各时点均较A组降低,C组CGRP含量T1以后各时点较A组增高,T2后各时点均较B组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.6血浆ET-1变化：A组ET-1含量在T1时点及T2时点较T0时点增高（P<0.05）,T3时点以后恢复正常,B组ET-1含量T1后各时点与T0时点比较均增高,C组ET-1含量T1后各时点与TO时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组、C组T1后各时点ET-1含量均较A组增高, C组T2后各时点ET-1含量均较B组减低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.7肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组高于A组及C组,C组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性B组低于A组及C组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组均较A组升高,C组较B组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组较A组降低,C组较B组、A组增高（P<0.05）。CGRP mRNA水平B组较A组升高,C组较A组降低（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白水平均B组较A组降低,C组较B组、A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较组B减轻。2.10肺系数及肺水含量B组均较A组增高,C组肺系数及肺水含量也较A组增高,但较B组降低,3组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第三部分CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响1方法1.1 Wistar大鼠50只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,随机分为5组,每组10只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、脑死亡CGRP干预组（C组）、脑死亡空载体导入组（D组）、脑死亡CGRP基因治疗组（E组）。B组、C组、D组、E组均建立脑死亡模型；A组开颅等处理均同脑死亡组,但不行硬脑膜外导管加压。C组为CGRP干预的脑死亡组,脑死亡模型建立后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h；D组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg,同时通过气管导入空载体；E组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg同时通过气管导入携带增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡12h时点（T1）抽取血液标本,在脑死亡12h或对照组12h时点取材肺组织标本。1.2采用ELISA方法测定各时点血浆TNF-αIL-1β, IL-6水平；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量；T1时点留取肺组织,荧光显微镜下检测基因转染情况,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性；分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化,免疫组化检测肺组织γ-GCS, AQP-1蛋白表达；RT-PCR方法检测肺组织中γ-GCS、AQP-1 CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等统计学方法进行统计学处理,显着性检验水准取a=0.05。2结果2.1 A组、B组、C组未见绿色荧光反应,D组、E组肺组织标本在荧光显微镜下呈较强的绿色荧光反应,证明基因转染成功。2.2血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组、C组、D组、E组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组、D组、E组血压在脑死亡时点及以后各时点较TO时点低,B组、C组、D组、E组心率在脑死亡及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组、D组、E组在峰值时点血压增高、心率增快,在脑死亡时点及以后各时点B组、C组、D组、E组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平：T0时点各组TNF-α、IL-1β、IL-6水平差异无统计学意义。T1时点TNF-α、IL-1β、IL-6水平B组、D组高于E组、C组和A组,E组、C组高于A组,C组高于E组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆CGRP含量：T0时点各组血浆CGRP水平差异无统计学意义。T1时点E组血浆CGRP水平高于D组、C组、B组和A组,C组高于D组、B组和A组,A组高于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆ET-1含量：T0时点各组血浆ET-1水平差异无统计学意义。T1时点E组低于D组、C组、B组和A组,C组低于D组、B组和A组,A组低于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；2.6肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组、D组高于A组、C组和E组,C组高于E组和A组,E组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性C组、E组高于A组、B组和D组,E组高于C组（P<0.05）。2.7肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组、D组、E组均较A组升高,C组较B组、D组升高,E组较C组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组、D组较A组低,C组、E组较A组高,E组较C组高（P<0.05）。肺组织CGRP mRNA水平B组、D组、E组较A组升高,C组较A组降低,E组较B组、D组高（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1 CGRP蛋白表达水平均B组、D组较A组降低,C组、E组较A组高,E组较C组高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS、AQP-1免疫组化结果：γ-GCS、AQP-1蛋白表达B组、D组均较E组、C组和A组降低,E组、C组较A组增高,E组较C组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组、D组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较B组、D组减轻,E组损伤性改变较C组轻。2.10肺系数及肺水含量：B组、D组均较E组、C组和A组高,E组、C组较A组高,E组较C组低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、脑死亡大鼠血浆及肺组织CGRP含量下降,脑死亡后肺损伤和机体CGRP水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因的释放增加,氧化应激增强,AQP-1表达下降等有关。2、外源性CGRP对脑死亡大鼠肺组织具有保护作用。3、CGRP基因转染脑死亡大鼠较静脉应用外源性CGRP血浆TNF-αIL-1βIL-6含量下降,肺组织MDA水平下降、SOD活力增高、AQP-1,γ-GCSmRNA和蛋白表达增加。4、CGRP基因转染较静脉应用CGRP对脑死亡大鼠具有更好的肺保护作用,其机制与降低炎症反应,抗氧化应激,增加AQP-1的表达有关。
陈绍红[4]（2007）在《天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨》文中研究说明偏头痛（migraine）是常见的神经内科疾病,反复发作,迁延难愈。WHO将重度偏头痛列为严重影响患者生活质量的慢性疾病之一。随着偏头痛的发病率呈逐年升高之势,世界各国因此而造成的医疗耗费和工作损失也相当可观。尽管现代医学治疗偏头痛的药物不断更新,但是这些药物或由于远期疗效不肯定,或由于存在不同程度的毒副作用,或由于价格比较昂贵等因素,严重影响了在我国的临床推广使用。因此,寻求安全有效的防治偏头痛药物,是当前急待解决的问题,中药整体调节作用持久缓和,相对安全,这正是中药防治偏头痛的主要切入点。本课题旨在通过文献整理和实验研究,探讨中药防治偏头痛的作用机制,为临床合理、安全、有效地用药提供指导。这对提高患者的生活质量,减轻社会负担均具有重要意义。1.文献研究查阅从秦汉时期到清代的古代中医学家对偏头痛的文献记载,检索2000-2007年发表在医学期刊上治疗偏头痛的最新临床报道,既系统全面地分析总结历代医家对偏头痛的名称、病因病机、证候分型、治则治法、处方用药的传统特色,又反映治疗偏头痛的时代用药特点,为进一步开展中医药防治偏头痛研究奠定文献基础,为寻找有效的防治偏头痛提供思路与方法。文献研究分析发现,偏头痛主要是由于风、瘀、痰、虚杂合而致,风邪侵袭、肝阳上扰、瘀血阻滞是基本病机特点。治疗方法常是数法联用,以祛风止痛、平肝熄风、搜风通络法、活血祛瘀为主。疏散外风药、平熄内风药、活血化瘀药等是治疗偏头痛的常用药物。川芎“上行头目,下行血海,行血中之气,祛血中之风,走而不守”成为治疗偏头痛的第一要药。本课题以上述研究结果为基础,结合导师临床用药经验,针对风邪外袭、肝阳上扰、瘀血阻络所致的常见型偏头痛,以平肝息风、活血通络、祛风止痛为治则,挖掘地方特色药物资源,选取传统药物与专治神经性头痛的汉桃叶相结合,拟订治疗偏头痛的中药复方——天穹止痛胶囊。2.实验研究在全面检索国内外最新的有关偏头痛研究进展以及实验性偏头痛动物模型研究概况的基础上,进行以下实验研究内容:2.1基础药效研究2.1.1镇痛实验:采用小鼠热板实验和醋酸扭体实验,通过行为学反应观察天穹止痛胶囊的镇痛作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能提高小鼠热板实验的痛阈值,延长小鼠腹腔注射醋酸所致扭体反应潜伏期,减少扭体次数,提示天穹止痛胶囊具有一定的镇痛作用。2.1.2镇静实验:观察天穹止痛胶囊对正常小鼠自主活动的影响,探讨其镇静作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能够减少正常小鼠的自主活动数,提示其对中枢神经系统具有一定的抑制作用,有利于改善偏头痛患者发病时的急躁情绪。2.2作用机制研究2.2.1对神经递质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以高效液相法检测给药后脑组织中5-HT、NE、DA的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以升高脑组织中5-HT水平,但对NE、DA无明显影响,提示天穹止痛胶囊可能通过促进5-HT对血管收缩和痛觉调节作用,抑制偏头痛的发作。2.2.2对血管活性物质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、ET的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、ET水平,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制CGRP介导的血管扩张及CGRP对ET收缩血管的抑制作用,有利于抑制神经源性炎症,对偏头痛起到防治作用。2.2.3对痛觉调节物质的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、SP、β-EP的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、SP含量,升高β-EP含量,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制伤害性刺激信息向中枢的传递过程,抑制偏头痛的发作。2.2.4对CGRP及其受体mRNA表达的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以RT-PCR方法检测中脑导水管周围灰质（PAG）区CGRP及其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的表达。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以抑制PAG中CGRP mRNA、CRLRm RNA、RAMP1 mRNA的过多表达,并且CGPR表达与RAMP1表达有一定的相关性,提示天穹止痛胶囊不仅可以抑制CGRP mRNA的过度表达,而且可以抑制其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的过度表达,影响功能性CGRP的表达,发挥对疼痛信息传导的调节作用,抑制三叉神经节传入冲动的发放。基于上述研究结果,我们推测天穹止痛胶囊防治偏头痛的作用途径可能是:①抑制神经源性炎症反应产生的疼痛刺激。②调节致痛物质与镇痛物质的释放平衡,调节CGRP及其受体复合物mRNA的表达,抑制伤害性信息向中枢的传递过程。3.课题的创新性天穹止痛胶囊的组方是采用辨证与辨病相结合,传统药物与地方药物相结合而成。处方中的天麻、川芎等是中医辨证治疗偏头痛的传统用药;汉桃叶为广西常用药物,是治疗偏头痛的地方优势药物。这种组方思路有利于挖掘地方优势药材资源,丰富临床用药品种。电刺激SSS硬脑膜作为一种可行的、先进的偏头痛动物模型,已在偏头痛的实验研究中逐渐推广使用。但是该模型目前在国内外主要是用于探讨偏头痛产生的病理机制以及西药对偏头痛的治疗作用,尚未应用于探讨中药复方治疗偏头痛的作用途径,本课题首次将该模型引入中药复方防治偏头痛的实验研究中,进行了有意义的开创研究,并取得了相应结果。CGRP作为一种参与偏头痛病理过程的重要因子,在神经源性炎症反应和伤害性信息传递中发挥重要作用。其生物学效应不是通过结合单一受体实现,而是由受体复合物所介导,即CRLR与RAMP1组成的受体复合物与CGRP有高度亲和力,二者共同构建功能性的CGRP受体,目前防治偏头痛的药物尚未涉及相关内容的研究工作。本实验不仅探讨了天芎止痛胶囊对偏头痛动物模型CGRP的基因表达水平,还进一步探讨其受体复合物CRLR/RAMP1的基因表达水平,以及三者的相关性,进行了有意义的探索研究,并取得了相应结果。
刘景春[5]（2007）在《实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA2、PGI2变化及意义》文中提出背景及目的肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的最常见类型，占PE的绝大多数，通常所说PE即指PTE。据美国流行病学调查资料，PTE居全部疾病死因的第三位，中国医学科学院阜外医院心血管医院900例尸检证实，肺段以上的PTE占心血管疾病的11.0％。可见其发病率之高。近年随着对肺栓塞的重视程度提高，病因、病理及病理生理研究的深入，早期诊断技术的发展，其确诊率明显呈上升趋势。但是我国目前误诊率仍很高，严重影响了治疗和预后。降低肺栓塞死亡率的有效方法是早期诊断和早期溶栓治疗。但目前肺栓塞因缺少有效的早期诊断方法而影响治疗，所以通过动物模型寻找简易的血液检测方法为早期诊断提供证据和对治疗方法、效果及病程进行评估显得十分必要。有众多资料表明，细胞因子参与肺栓塞的病理过程。具有缩血管作用的细胞因子的升高参与形成肺动脉高压，而扩血管细胞因子的升高说明肌体对栓塞的防御反应，这些物质的动态变化可以很好地反应肺栓塞的诊断倾向、病程进展、溶栓效果及预后，如降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptid，CGRP）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）、血栓素（thromboxane A2，TXA2）、前列环素（prostacyclin，PGI2）。在肺栓塞治疗中，应用扩血管细胞因子类似物、缩血管物质的拮抗剂或受体拮抗剂可以作为溶栓的辅助治疗或轻型及有溶栓禁忌症的病人的主要治疗。CGRP目前在肺栓塞中研究较少，而TXA2、PGI2的研究主要集中在心血管领域，在肺栓塞中的作用虽有报道，但在早期肺栓塞（6小时）中的作用尚未完全阐明。本实验对多种细胞因子在溶栓前后的变化，以期为新的早期诊断方法提供思路，并在溶栓之外开拓新的治疗途径。材料及方法健康中国大耳白兔30只，体重2.5—3.0kg，月龄6-8个月，雌雄不拘。按照随机数字法将实验动物分为肺栓塞组，对照组和溶栓组，每组10只，采用自身对照和组间对照。栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型，对照组注入生理盐水。溶栓组从耳静脉注入尿激酶。三组均于实验前即刻、实验后1、2、4、6小时采血，离心，分离血浆，置于-80℃冰箱待测。结果（1）症状栓塞组和溶栓组于注入栓子即刻均出现呼吸心跳增快，鼻翼扇动。严重呼吸困难，可见腹式呼吸明显加强，伴鼻翼扇动及口唇紫绀，少数可闻及干湿罗音，个别可闻及高调哮鸣音或鼾音。少数有短暂呛咳。部分兔可见明显肌颤，症状多于注入栓子后即刻出现，3小时后逐渐减轻。溶栓组肺栓塞后症状同上，注入尿激酶溶栓后逐渐减轻，2小时后明显减轻。各组少数注射前后测肛温升高超过1℃。对照组兔切开并注入生理盐水后呼吸、心跳无明显加快。可见轻微肌颤，无明显呼吸困难及口唇紫绀，未闻及干湿罗音。（2）病理改变大体解剖栓塞组和溶栓组可见兔肺表面凸凹不平，可见点片状出血灶。病变双侧分布，下肺野较重。对照组可见兔肺表面较为平滑，未见出血灶。光镜观察对照组兔肺组织病理切片在光镜下肺泡壁结构完整、肺血管结够完整，未见异常变化。单纯肺栓塞组兔肺组织镜下可见肺泡周围有大量炎性细胞浸润、肺泡和间质内有局灶出血、肺动脉血管内可见有注入的血凝块。溶栓组肺组织病理改变与单纯肺栓塞组基本相同。（3）细胞因子改变CGRP：对照组各时间点无明显变化；栓塞组2、4小时明显升高，6小时降至正常；溶栓组2小时明显升高，4小时降低至与栓塞前无显着性差异。TXA2：对照组各时间点无明显变化；栓塞组1小时丌始升高，持续至4小时；溶栓组1小时升高；2小时逐渐降低。PGI2：对照组各时间点无显着性差异；栓塞组2、4小时升高；6小时降低；溶栓组2小时升高，4小时降低至正常。结论（1）本研究利用短时凝固的自体血凝块制备急性PTE模型，经病理证实成功率为100％，具有较好的可行性和简便性。（2）体液因子CGRP、TXA2、PGI2栓塞后明显升高，而溶栓后降低，说明参与了急性PTE早期的炎症反应。监测这些指标对PTE诊断和疗效判定有一定意义。
张兴彩[6]（2006）在《肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究》文中指出目的:探讨肺心康合剂治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效和作用机理。方法:选择42例肺肾两虚,痰瘀阻肺型肺心病肺动脉高压患者,随机分为两组,即肺心康合剂治疗组与硝苯地平对照组,分别对其进行系统临床研究;实验观察肺心康合剂对由野百合碱（50mg/kg）复制的肺心病模型大鼠的肺动脉压,右心指数,血中内皮素（ET）,一氧化氮（NO）以及对肺小动脉结构的影响。结果:肺心康合剂能有效改善肺心病肺动脉高压患者临床症状,降低肺动脉压,改善血液流变学,提高氧分压,降低二氧化碳分压,对体循环无影响;能明显降低肺心病大鼠的肺动脉压及血中内皮素（ET）水平,提高血中一氧化氮（NO）水平,减轻模型大鼠的肺血管重构,以肺心合剂高剂量组效果最好。结论:肺心康合剂能有效降低肺动脉高压,改善临床症状,实验研究证明能部分逆转大鼠肺血管结构重建。
杨凡[7]（2006）在《米槁心乐滴丸保护心肌缺血（阴寒凝滞型）作用机理的研究》文中研究说明目的：探讨米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血大鼠的保护机制。 方法：用冰水刺激法并注射盐酸异丙肾上腺素复制大鼠阴寒凝滞证心肌缺血模型，将63只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、米槁心乐滴丸小、中、大剂量组、消心痛组、复方丹参滴丸组，每组9只。选取心肌缺血循环机制和非循环机制方面的指标，借助生物化学、病理学以及免疫组化等研究手段，观测米槁心乐滴丸作用阴寒凝滞证心肌缺血大鼠后血液流变学、血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、心肌肌钙蛋白T（CTnT）的变化，以及心肌组织形态学改变。 结果：①米槁心乐滴丸能降低阴寒凝滞证心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）的水平。②米槁心乐滴丸能提高阴寒凝滞证心肌缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的水平。③米槁心乐滴丸能降低阴寒凝滞证心肌缺血大鼠的血液粘度、红细胞聚集指数，减小红细胞压积。④病理学检查显示：经米槁心乐滴丸治疗的大鼠心肌细胞坏死显着减轻。⑤米槁心乐滴丸可减少CTnT缺失面积的表达，对心肌损伤有良好的保护效应。 结论：米槁心乐滴丸对心肌缺血有明显的保护作用，其作用机理可能是：能降低阴寒凝滞证心肌缺血大鼠的血液粘度、红细胞聚集指数，减小红细胞压积，对大鼠血液流变学异常有明显改善作用；降低阴寒凝滞型心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）的水平；提高阴寒凝滞型心肌缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽（GGRP）的水平；减少Ctnt缺失面积的表达，并从组织形态学角度清楚看出用药后缺血细胞的改善。因此能用于保护受损的心肌细胞。
冷怀明[8]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中研究说明
谷淑枝,李爱君,张文强,乔秀丽,范振芹,李秀云[9]（2000）在《慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测》文中提出目的 :对不同临床分期慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素 - 1 （ ET- 1 ）及降钙素基因相关肽 （ CGRP）进行检测。方法 :采用放射免疫法对标本进行测定 ,以呼吸系统急性感染病人作为照。结果 :代偿期肺原性心脏病病人血浆 ET- 1水平显着高于对照组 （ P<0 .0 1 ） ,而 CGRP水平无差异 ;失代偿期病人 ET- 1水平显着高于代偿期病人 （ P<0 .0 5 ） ,CGRP水平无差异 ;失代偿期病人 ET- 1水平显着高于代偿期病人 （ P<0 .0 5 ） ,CGRP水平则显着低于代偿期病人 （ P<0 .0 1 ）。结论 :ET- 1及 CGRP在慢性阻塞性疾病的发生和发展过程中起一定作用 ,且与疾病的严重程度相关。
张波,刘树芬,孙文杰[10]（1997）在《哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1含量变化》文中研究说明目的：探讨神经肽——降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素１（ＥＴ１）在哮喘及肺心病急性加重期中的作用。方法：用放射免疫分析法对哮喘及肺原性心脏病（肺心病）急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量进行检测。结果：哮喘发作期患者血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１含量均较缓解期及正常人显着增高；肺心病急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量亦较正常人及慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者显着增高；呼吸衰竭（呼衰）时血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平较非呼衰组均明显增高；随心力衰竭、缺氧及二氧化碳潴留程度的加重，血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平有增高趋势；综合治疗可使ＣＯＰＤ患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１水平降低。结论：ＣＧＲＰ和ＥＴ１是参与哮喘、肺心病及ＣＯＰＤ病理生理过程的重要神经肽，其血浆水平高低与病情轻重密切相关，可作为反映病情及预后、判断疗效的参考指标。
二、慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测（论文提纲范文）
（1）肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺心病患不同时期以及正常对照组的ET-1和CGRP测定结果 |
| 2.2 肺心病患者的血浆ET-1水平与CGRP水平直线相关分析 |
| 3 讨论 |
（3）降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分：脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分：外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分：CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文及科研情况 |
（4）天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 上篇 研究内容 |
| 综述一 中医学对偏头痛的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对偏头痛的认识 |
| 参考文献 |
| 综述三 实验性偏头痛动物模型的研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述四 降钙素基因相关肽与偏头痛 |
| 参考文献 |
| 下篇 研究内容 |
| 第一部分 天穹止痛胶囊的组方与相关药物研究 |
| 1. 天穹止痛胶囊的配方分析 |
| 2. 方中相关药物的现代研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 天穹止痛胶囊的药效学研究与作用机制探讨 |
| 前言 |
| 第一章 基础药效学研究 |
| 第一节 天穹止痛胶囊的镇痛作用 |
| 实验一 天穹止痛胶囊对热板法所致小鼠疼痛的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 天穹止痛胶囊对醋酸所致小鼠扭体反应的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 天穹止痛胶囊的镇静作用 |
| 实验三 天穹止痛胶囊对正常小鼠自主活动的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二章 作用机制探讨 |
| 实验一 天穹止痛胶囊对皮下注射NTG 偏头痛大鼠模型脑组织中单胺类神经递质含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 天穹止痛胶囊对皮下注射NTG 偏头痛大鼠模型血浆中CGRP、ET 含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 天穹止痛胶囊对电刺激大鼠SSS 硬脑膜偏头痛模型血浆中CGRP、SP 和β-EP 含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 天穹止痛胶囊对电刺激大鼠SSS 硬脑膜偏头痛模型PAG 区CGRP 及其受体mRNA 表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA2、PGI2变化及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 正文部分 |
| 实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA_2、PGI_2变化及意义 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 兔肺组织病理(附图) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 本课题创新性 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| （一） 诊断标准 |
| （二） 试验病例标准 |
| 二、研究方法 |
| （一） 病例分组 |
| （二） 治疗方法 |
| （三） 观察指标（两组同） |
| （四） 疗效评定标准 |
| （五） 统计学分析方法 |
| 三、资料分析 |
| （一） 资料来源 |
| （二） 采集时间 |
| （三） 病例分组 |
| （四） 一般资料分析 |
| 四、研究结果 |
| （一） 肺心病肺动脉高压总疗效比较（见表7） |
| （二） 症状体征疗效比较（见表8） |
| （三） 治疗前后肺动脉平均压和体循环平均压变化比较（见表9） |
| （四） 治疗前后症状体征积分比较（见表10） |
| （五） 治疗前后血气分析比较（见表11） |
| （六） 治疗前后血液流变学指标变化比较（见表12） |
| （七） 治疗前后纤维蛋白原与红细胞压积变化比较（见表13） |
| （八） 安全性监测 |
| （九） 不良反应 |
| 实验研究 |
| 实验一 肺动脉压力测定[22～85] |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验二 右心指数测量 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验三 血ET 和NO 指标检测 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验四 肺组织病理形态学检查 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对肺心病肺动脉高压的认识 |
| 二、气虚阳微、痰瘀阻肺，是肺心病肺动脉高压的基本病机 |
| （一） 肺气亏虚是肺心病肺动脉高压（PAH）发病的始动因素 |
| （二） 气虚阳微是肺心病肺动脉高压的根本病机 |
| （三） 肺心病肺动脉高压的病位在肺为主，多脏相关 |
| （四） 血瘀是肺心病肺动脉高压的关键病理环节 |
| （五） 痰饮是肺心病肺动脉高压的病理产物 |
| 三、治法探讨 |
| （一） 肺心病肺动脉高压的治疗理念 |
| （二） 补气温阳，活血祛瘀，泻肺化痰是治疗肺心病肺动脉高压的根本大法 |
| 四、肺心康合剂的组方特点及现代药理研究 |
| （一） 肺心康合剂的组方意义及特点 |
| （二） 现代药理研究 |
| 五、肺心康合剂的临床疗效分析 |
| （一） 明显降低肺动脉压，对体循环压无明显影响 |
| （二） 明显改善患者肺心病肺动脉高压临床证候 |
| （三） 改善缺氧及二氧化碳潴留 |
| （四） 改善血液流变学指标，降低纤维蛋白原和红细胞压积 |
| （五） 总疗效及证候疗效显着 |
| 六、肺心康合剂的实验机理探讨 |
| （一） 降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压和右心指数 |
| （二） 改善肺动脉高压大鼠的血ET 和NO 指标 |
| （三） 改善肺动脉高压大鼠的肺血管重建 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（7）米槁心乐滴丸保护心肌缺血（阴寒凝滞型）作用机理的研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 1.米槁心乐滴丸的研究进展 |
| 2.米槁抗心肌缺血的研究进展 |
| 3.川芎抗心肌缺血的研究进展 |
| 4.薤白抗心肌缺血的研究进展 |
| 5.冰片抗心肌缺血的研究进展 |
| 6.祖国医学对胸痹的研究 |
| 7.现代医学对心肌缺血的研究 |
| 8.所选指标与心肌缺血的关系 |
| 8.1 血液流变学与心肌缺血的关系 |
| 8.2 内皮素与心肌缺血的关系 |
| 8.3 降钙素基因相关肽与心肌缺血的关系 |
| 8.4 心肌肌钙蛋白T与心肌缺血的关系 |
| 9.阴寒凝滞证心肌缺血的研究进展 |
| 实验研究 |
| 讨论 |
| 1.证、病结合心肌缺血动物模型的建立 |
| 1.1 证、病结合动物模型 |
| 1.2 建立阴寒凝滞证与心肌缺血病理模型 |
| 2.药物的选择 |
| 2.1 阳性药物的选择 |
| 2.2 造模药物的选择 |
| 3.米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血作用机理的探讨 |
| 3.1 米槁心乐滴丸抗阴寒凝滞证心肌缺血的中医理论机理 |
| 3.2 米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血血液流变学的影响 |
| 3.3 米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血病理改变 |
| 3.4 米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血心肌肌钙蛋白T的影响 |
| 3.5 米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血血浆内皮素的影响 |
| 3.6 米槁心乐滴丸对阴寒凝滞证心肌缺血血浆降钙素基因相关肽的影响 |
| 3.7 米槁心乐滴丸调节阴寒凝滞证心肌缺血ET／CGRP水平 |
| 4.本课题的问题与展望 |
| 5.本课题的创新之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附实验图片 |
（9）慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测（论文参考文献）
- [1]肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析[J]. 武铁力,秦迎新,卢冠男,孙宏. 中国地方病防治杂志, 2017(08)
- [2]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [3]降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用[D]. 孙振涛. 郑州大学, 2012(09)
- [4]天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨[D]. 陈绍红. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA2、PGI2变化及意义[D]. 刘景春. 郑州大学, 2007(04)
- [6]肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究[D]. 张兴彩. 山东中医药大学, 2006(02)
- [7]米槁心乐滴丸保护心肌缺血（阴寒凝滞型）作用机理的研究[D]. 杨凡. 贵阳中医学院, 2006(11)
- [8]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [9]慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测[J]. 谷淑枝,李爱君,张文强,乔秀丽,范振芹,李秀云. 滨州医学院学报, 2000(01)
- [10]哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1含量变化[J]. 张波,刘树芬,孙文杰. 中国危重病急救医学, 1997(04)