一、肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生（论文文献综述）
袁玥莹[1]（2021）在《肺“非贴壁生长的不典型腺瘤样增生” ——一种新的肺部不典型增生性病变》文中指出目的:2015年世界卫生组织对肺腺癌的浸润前病变分为不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）和原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）。在这里我们描述一种发生在周围肺的新的异常病变,该病变发生在肺实质内,以腺泡生长为主,细胞轻到中度异型,缺少AAH那样的Lepidic（贴壁样）生长模式,组织学形态不能归为包括细支气管腺瘤在内的各种腺瘤,且明显不同于炎症等所致的反应性不典型增生。我们考虑该病变为肿瘤性的不典型增生性病变,并将其暂时命名为“非贴壁生长模式的肺泡细胞腺瘤样异型增生”或“非贴壁生长的不典型腺瘤样增生”。本实验的目的是通过检测该病变的驱动基因变化,并与AAH和AIS进行比较,以确定能否将该病变视“浸润前病变”之可能。方法:通过形态学和免疫组化与其他疾病进行鉴别,用此方法筛选出来的“非贴壁生长的不典型腺瘤样增生”病例10例,另选择诊断为AAH和AIS的对照病例各10例。采用RT-PCR法对上述30例标本分别进行EGFR,KRAS,NRAS,HER2,ALK融合,ROS1合,BRAF,RET,MET,PIK3CA,10种驱动基因的突变检测。结果:30例病例标本中共检测到基因突变19例（63%）,其中10例非贴壁生长的不典型腺瘤样增生中突变6例（60%）,10例AAH中突变6例（60%）,10例AIS中突变7例（70%）。突变的基因类型依次为EGFR（13/30）,KRAS（5/30）和HER2（1/30）。EGFR是最常见的突变基因类型（13/19）。KRAS突变次之（5/19）,且在原位腺癌中（3/7）的比例高于AAH（1/6）和非贴壁生长的不典型腺瘤样增生（1/6）。在本组实验中只在AIS中发现1例HER2基因突变的病例。结论:基于形态学和分子病理检测的结果,非贴壁生长的不典型腺瘤样增生性病变是一种生长方式与AAH不同,而基因表型非常接近AAH的不典型增生性病变,有必要将其视为肺腺癌的癌前病变范畴。
黄谦[2]（2020）在《EGFR在肺泡上皮不典型腺瘤样增生中表达和突变的意义研究》文中认为目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）在肺泡上皮不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia, AAH）中的表达和突变及其临床意义,为提高细支气管肺泡癌（bronchioloalveolar lung carcinoma, BAC）的早期诊断和治疗水平提供理论依据,同时也为进一步研究肺癌的发病机制奠定基础。方法收集2006年1月-2010年6月经病理确诊有肺泡上皮不典型增生的病例,随机抽取41例组织学表现程度不同的肺泡上皮AAH病例（包括23例单纯AAH病变病例和18例癌旁肺泡上皮不典型增生病例）的石蜡包埋组织块,收集其临床病理资料。用免疫组织化学技术S-P法检测肺泡上皮AAH组织中EGFR蛋白的表达及EGFR19和EGFR21外显子基因突变蛋白的表达情况。对所有病例资料及实验结果应用SPSS18统计软件进行数据分析。结果 41例病例中17例高度AAH的病例EGFR蛋白全部表达为阳性,24例低度AAH病例中只有17例EGFR蛋白表达阳性,二者有显着性差异（P <0.05）;17例高度AAH病例中有13例出现第19号外显子突变,24例低度AAH病例中只有1例第19号外显子突变,二者有显着性差异（P <0.05）;7例高度AAH病例中有7例第21号外显子突变,24例低度AAH病例中有2例第21号外显子突变,二者有显着性差异（P <0.05）;EGFR第19、21号外显子突变与EGFR蛋白阳性表达呈正相关;EGFR蛋白阳性表达及其第19、21号外显子突变均与AAH患者性别、年龄无关;41例癌旁肺泡上皮不典型增生患者与单纯AAH病变患者在EGFR蛋白表达、EGFR基因第19号外显子突变蛋白表达及EGFR基因第21号外显子突变蛋白表达均有显着性差异（P值均<0.05）。结论 EGFR蛋白的过表达及其第19、21号外显子突变与AAH的发生、发展密切相关,且EGFR基因第19、21号外显子突变可能导致EGFR蛋白的高表达;癌旁肺泡上皮不典型增生患者EGFR蛋白的阳性表达率及其第19、21号外显子突变率均高于单纯AAH病变患者。
刘礼健[3]（2020）在《肺磨玻璃密度结节的DL-CAD和MSCT研究》文中研究表明第一部分DL-CAD对肺磨玻璃密度结节定性诊断的研究目的:探讨深度学习计算机辅助诊断（deep-learning-based computer-aided diagnosis,DL-CAD）系统对不同病理类型肺磨玻璃密度结节的定性诊断价值。方法:收集我院2017年1月-2019年12月间128名患者经人工筛选出167个感兴趣区肺磨玻璃密度结节的资料,按病理结果将该组结节分为恶性组和良性组,恶性组共153个磨玻璃密度结节,包括浸润性腺癌（n=99）、微浸润腺癌（n=13）、原位癌（n=22）、非典型腺瘤样增生（n=19）;良性组共14个磨玻璃密度结节,包括异物肉芽肿（n=1）、肺泡上皮增生伴间质炎细胞浸润（n=13）。该组病例均行多层螺旋CT（multislice spiral CT,MSCT）检查,经DL-CAD系统自动对该组结节进行分析,记录DL-CAD系统的检出情况及恶性风险值,以病理结果为诊断金标准,运用统计学方法分析DL-CAD系统对该组结节良、恶性的诊断效能。结果:在167个所选的感兴趣区磨玻璃密度结节（ground-glass density nodule,GGN）中,DL-CAD系统检测出166个GGN,漏诊1个GGN。DL-CAD系统对肺磨玻璃密度结节的定性诊断符合率为83.83%（140/167）。此外,DL-CAD系统对混合磨玻璃密度结节（mixed ground-glass density nodule,mGGN）定性诊断准确率高于纯磨玻璃密度结节（pure ground-glass density nodule,pGGN）（91.67%VS 80.19%）,差异有统计学意义（P=0.027）。结论:DL-CAD在GGN的定性诊断方面具有一定价值,对mGGN的定性诊断准确率高于pGGN,但仍存在误诊和漏诊的可能,在临床应用中需综合考虑其结果。第二部分结节的MSCT常见征象对磨玻璃密度肺腺癌亚型的诊断价值目的:探讨结节的MSCT常见征象对磨玻璃密度肺腺癌亚型的诊断价值。方法:收集我院2017年1月-2019年12月间126名患者共153个肺磨玻璃密度结节的资料,按术后病理分为浸润性腺癌（n=99）、微浸润腺癌（n=13）、原位癌（n=22）、非典型腺瘤样增生（n=19）,其中,又将原位癌和非典型腺瘤样增生归类为浸润前病变。所有患者均行MSCT检查,评估其MSCT多种征象:位置、大小、形态、密度、瘤肺界面、分叶征、毛刺征、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征等。分析MSCT常见的肺部不同征象与磨玻璃密度肺腺癌亚型的相关性。结果:浸润性腺癌、微浸润腺癌、浸润前病变的平均大小分别是（15.14±6.26）mm、（8.71±2.36）mm、（8.47±3.05）mm,差异有统计学意义（P<0.001）。浸润性腺癌与微浸润腺癌比较:结节在血管集束征方面差异有统计学意义（P<0.007）,而在结节形态（P=0.053）、密度（P=0.073）、瘤肺界面（P=0.681）、分叶征（P=0.819）、毛刺征（P=0.417）、空泡征（P=0.462）、胸膜凹陷征（P=0.128）方面差异均无统计学意义。浸润性腺癌与浸润前病变比较:结节在形态（P<0.001）、密度（P<0.001）、毛刺征（P=0.008）、血管集束征（P<0.001）、胸膜凹陷征（P<0.001）方面差异均有统计学意义;而在结节瘤肺界面（P=0.583）、分叶征（P=0.220）方面差异均无统计学意义。微浸润腺癌与浸润前病变比较:结节密度（P=0.049）、毛刺征（P=0.026）、血管集束征（P=0.001）方面差异均有统计学意义;而在结节形态（P=0.730）、瘤肺界面（P=0.496）、分叶征（P=0.653）、空泡征（P=0.782）、胸膜凹陷征（P=0.424）方面差异均无统计学意义。以ROC曲线对浸润性腺癌和微浸润腺癌的大小进行分析,结果显示以10.03mm为阈值诊断浸润性腺癌的最佳敏感度和特异度分别为0.747、0.846。以ROC曲线对浸润性腺癌和浸润前病变的大小进行分析,结果显示以10.25mm为阈值诊断浸润前病变的最佳敏感度和特异度分别为0.747、0.805。结论:结节的MSCT常见征象对磨玻璃密度肺腺癌亚型具有较好的特异性诊断价值,常见的肺部征象“血管集束征”及结节大小对其鉴别诊断意义较大,其中结节的大小对浸润性腺癌与微浸润腺癌或浸润前病变这二者之间的鉴别诊断效能无明显差异。
于华龙[4]（2018）在《肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的临床应用及其安全性研究》文中认为目的:首先对肺磨玻璃结节（ground-glass nodule,GGN）病灶的CT表现、穿刺结果及最终临床诊断进行统计,分析CT引导下经皮肺穿刺术对肺GGN病灶的诊断价值和临床上需选择穿刺来明确诊断的应用指征,既要做到早期诊断,又要避免滥用。其次对肺GGN病灶CT引导下经皮穿刺活检出现的穿刺失败病例、术后常见并发症的影响因素进行分析,总结相关因素及其预防和处理方法,以提高CT引导下肺GGN病灶经皮穿刺活检的成功率和安全性。最后通过对24例CT引导下经皮肺穿刺的罕见致死性并发症-体循环空气栓塞的临床资料进行分析,总结其发生部位、CT和临床表现、预防措施及早期治疗后预后情况,提高对该并发症的认识和诊断治疗水平,为CT引导下肺GGN病灶穿刺活检的安全性保障积累经验。材料与方法:肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的准确性分析。收集我院自2015年3月2016年12月经胸部CT检查显示的肺GGN病灶,常规痰细胞学和纤维支气管镜不能确诊的患者121例。男40例,女81例,年龄区间是26-78岁,平均年龄58.85岁。本研究入组标准:（1）肺部磨玻璃结节,包括纯磨玻璃结节和混合磨玻璃结节;（2）有肺部病灶的薄层三维CT检查;（3）行CT引导下肺GGN穿刺的患者且有病理结果;（4）通过手术切除病理切片或治疗后随诊观察结果证实病变性质;（5）临床资料齐全,CT图像清晰能进行诊断性描述的;（6）经过患者及家属同意并签字。排除标准:（1）病灶毗邻心脏、大血管或较粗支气管,没有安全穿刺路径的GGN病灶;（2）穿刺未完成及所取标本未见异常而仅为正常组织的;（3）患者不能耐受或配合而不能进行穿刺检查的;（4）有明显出血倾向的患者;（5）穿刺针经过的部位有大疱性肺气肿者;（6）患有严重的肺动脉高压或者心肺功能较差的患者。记录患者的一般资料（年龄、性别、症状、吸烟史）,穿刺深度,并对肺GGN病灶的一些CT表现进行记录,包括病灶的部位、大小、内部成分和一些特征性表现（空泡征、支气管气像、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征）等。将所有患者的穿刺病理结果和患者的最终诊断结果进行记录,并比较分析CT引导下经皮肺穿刺诊断恶性病变的准确度及对病理分型的符合度。根据最终诊断结果将患者分为良性病变组和恶性病变组,统计分析两组病变的一般资料、CT影像学资料（病灶分布、内部特征、特征性影像学表现）,为是否需选择穿刺活检的判断提供帮助。常见并发症及穿刺失败影响因素分析。根据穿刺结果将患者分为穿刺成功组与穿刺失败组,穿刺成功组定义为成功取材并获得病理结果,穿刺失败组定义为取材未成功或未获得异常病理结果者。对穿刺失败病例的影响因素进行记录,包括:一般资料（年龄、性别）、病灶情况（最长径、部位、非实性成分比例和周围有无肺气肿）、穿刺情况（穿刺深度、针道距离和穿过胸膜次数）,并记录所有患者术后发生的并发症,包括:咳血、肺出血、气胸、胸腔积血、体循环空气栓塞等,记录与并发症发生有关的影响因素:一般资料、病灶情况和穿刺情况。罕见致死性并发症-体循环空气栓塞24例分析。收集我院2015年3月-2018年2月所有行CT引导下肺部病灶穿刺活检的病例中发生体循环空气栓塞的患者的资料。其中男性10例,女性14例,年龄为60.67±8.19岁。入组标准:（1）胸部CT发现肺内阴影,呈肿块状、结节状、团片状或磨玻璃影。（2）肺部病变在CT引导下行经皮穿刺活检术。（3）穿刺术后CT检查发现体循环心血管系统里存在游离气体,或是术后出现中枢神经系统和心血管系统的症状、体征并且CT复查能发现相应部位血管内的游离气体而明确诊断。（4）病例穿刺术前后CT和其他临床资料齐全。记录所有患者的性别、年龄、病灶位置、大小（最长径）、形态（肿块、结节、团片、GGN、空洞等）、穿刺时采取的体位、穿刺病理结果以及其他并发症（咳嗽、咯血、肺出血等）。并记录术后是否即刻行全肺低剂量CT扫描和/或颅脑CT扫描,气体栓子栓塞的位置,是否有临床症状和出现临床症状是否早于术后即刻CT扫描,是否起床或站立,气体栓子是否吸收,有无抢救处理,是否有后遗症,是否死亡等。结果:121例患者中,除去5例穿刺失败者、2例无随访者、2例行微波消融者,其余112例患者纳入CT引导下肺GGN经皮穿刺活检的准确性分析,其中包括纯磨玻璃结节病灶37例和混合磨玻璃结节75例。活检结果包括腺癌79例、转移性腺癌1例、粘液腺癌1例、未分化癌1例;不典型腺瘤样增生8例;慢性炎症性病变14例、纤维化6例、结核1例、淋巴组织增生1例。112例患者中,通过手术或治疗性复查最终诊断恶性病变85例（75.89%）,良性病变27例。CT引导下经皮肺穿刺术对GGN病灶恶性病变诊断的敏感度为96.47%（82/85）,特异度为100%（27/27）,准确度为97.32%（109/112）。82例恶性病变中有72例行手术证实,其中仅有2例与最终手术病理结果不符,病理分型诊断准确度达97.22%（70/72）。恶性病变组中女性患者所占比例要高于良性病变组,而年龄、咳嗽症状及吸烟史在两组中无差异。良性病变组以下叶病灶居多,有14例（51.85%）,而恶性病变组以上叶病灶多见,有48例（56.47%）,两组之间的病灶分布情况有显着性差异（P<0.05）。在病灶大小方面,两组患者间差别无统计学意义（P>0.05）。在病灶内部结构方面,恶性病变组非实性成分所占比例要低于良性病变组（P<0.05）,也就是说实性成分多的病灶呈恶性的可能性要大。我们再对良恶性病变的非实性成分比例进行ROC曲线分析,得出曲线下面积AUC为0.696,95%置信区间为0.591-0.801（P=0.002）,切点为0.427。当非实性成分比例<0.427来判断病变为恶性时,敏感度为0.815,特异度为0.612。CT影像学征象方面,空泡征、分叶征和血管集束征在两组间差异均有统计学意义（P<0.05）,但支气管气像、毛刺征、胸膜凹陷征在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。121例患者有5例患者穿刺失败,其中1例中等量气胸,1例病灶区出血,2例穿刺获得标本仅为正常肺组织,1例为少量骨组织和正常肺组织。研究结果显示,小病灶和下叶病灶容易穿刺失败,但由于穿刺失败组病例太少,两组差异没有统计学意义（P值分别为0.068和0.064）。所有121例穿刺患者中,发生少中量气胸26例,其中少量气胸25例;肺中量出血78例,病灶及针道周围少量出血43例;胸腔少量积液6例;少量咯血3例;发生体循环空气栓塞2例。单因素Logistic回归分析示并发气胸的影响因素包括病变部位（P<0.001）、穿过胸膜的次数（P<0.001）以及肺气肿（P=0.002）;多因素Logistic回归分析提示下叶病变（OR=4.398,95%CI为1.72011.242,P=0.002）、多次穿过胸膜（≥2次）（OR=3.563,95%CI为1.1.3579.358,P=0.010）以及沿针道存在肺气肿（OR=10.676,95%CI为1.073106.250,P=0.043）为气胸发生的独立危险因素。单因素Logistic回归分析显示并发中量肺出血的影响因素包括病灶最长径（P<0.001）、针道长度（P=0.032）以及穿刺深度（P=0.001）;多因素Logistic回归分析提示病变最长径（OR=0.923,95%CI为0.8830.965,P<0.001）、穿刺深度（OR=1.115,95%CI为1.0391.198,P=0.003）为中量肺出血发生的独立危险因素。24例体循环空气栓塞患者全部术后即刻行全肺低剂量CT复查发现了气体栓子,均在左心房和/或左心室发现栓塞气体,其中有16例仅在左心室发现气体,有2例仅在左心房发现气体;各有3例同时在头臂干、主动脉弓、降主动脉发现气体,各有1例在右冠状动脉、肺动脉和脑动脉发现气体。其中23例患者没有出现临床症状,置于原体位不动,给予持续高流量纯氧,30-60分钟后复查,气体均全部吸收,患者安出机房,没有任何不良反应和后遗症;1例右侧冠状动脉空气栓塞的患者,在发现气体栓子1分钟后出现了烦躁、血压下降等急性冠脉综合症的表现;同样保持原体位不动,绝对卧床,经过积极对症处理,患者安全出院,没有遗留任何不良症状。气体栓子的栓塞部位跟穿刺时采取的体位有一定的关系,费希尔确切概率法统计结果显示各组差异有统计学意义（P=0.025）,右侧卧位和仰卧位发生心腔外空气栓塞的几率要低于左侧卧位和俯卧位。但由于样本量过少,不同体位间两两比较差异没有统计学意义,仰卧位和右侧卧位比较P=0.632,右侧卧位和左侧卧位比较P=0.125,左侧卧位和俯卧位比较P=0.600,仰卧位和俯卧位比较P=0.136,仰卧位与左侧卧位比较P=0.154,右侧卧位与俯卧位比较P=0.109。结论:1.肺磨玻璃结节CT引导下经皮同轴技术穿刺活检是一种准确、安全、可行的方法。2.术后即刻行全肺低剂量CT扫描,能早期发现无症状的体循环空气栓塞,保持原体位不动,等待气体吸收,能避免严重事件的发生。
方三高,许春伟,肖华亮,李晟磊,陈岗[5]（2017）在《解读2015年WHO肺、胸膜、胸腺及心脏肿瘤分类（肺）》文中提出2015年3月,国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）第4版《WHO肺、胸膜、胸腺和心脏肿瘤分类》[1]（简称新版）正式出版,与2004年第3版[2]（简称旧版）相比,新版与时俱进,肺肿瘤分类并非形态学一家独大,而是博采众长,除了采纳2011年国际肺癌研究协会(International Association for the Study
彭明政[6]（2016）在《基于早期肺腺癌性磨玻璃结节CT三维重建下相关影像学参数对癌细胞ki-67表达指数的术前预测模型研究》文中指出目的:依靠肺磨玻璃结节在三维重建CT参数来建立多元回归模型,术前预测癌细胞ki-67表达指数,为其定性诊断和手术治疗提供参考。方法:测量肺结节进行三维模型的直径、总体积（TV）、结节中最大CT值（MAX）、平均CT值（AVG）和结节内CT值分布标准差（STD）;通过免疫组化检测细胞ki-67的表达;将所有纳入的病例分为三组:非浸润腺癌（PIA）,微浸润腺癌（MIA）和浸润性腺癌（IAC）;采用受试者工作特征曲线分析来对ki-67表达指数作为判断PIA、MIA和IAC指标的敏感性和特异性;运用多元回归分析的方法以三维参数为自变量,ki-67表达指数为应变量进行模型建立,选取平均绝对误差（MAE）、平均相对误差（MRE）和均方根误差（RMSE）均较小的模型作为ki-67的预测模型;最后将Ki-67 LI预测值和真实值进行比较分析。结果:结节的平均直径、体积、最大CT值、平均CT值、CT值分布标准差和ki-67表达指数在不同病理类型组间均具有显着性差异,且随病变进展连续增高。通过多元线性回归分析建立了通过三维影像学参数预测ki-67表达指数的方程:Ki-67LI=0.022*STD+0.001*TV+2.137（R=0.595,R’s square=0.354,p<0.001）。结论:肺磨玻璃结节的直径,体积,最大CT值,平均CT值和CT值分布标准差可有助于对其进行病理分型的鉴别;且ki-67表达指数可进行术前预测,为GGO诊治提供参考。第一章肺磨玻璃结节中ki-67的表达指数及其与P53,EGFR,CEA相关性研究目的:为探究不同病理分型的肺磨玻璃结节（ground-glass opacity,GGO）中ki-67的表达指数及其与肺癌相关肿瘤标志物p53、CEA、EGFR等表达的相关性,进而了解ki-67表达指数对于不同病理类型早期肺腺癌诊治和预后估计的临床与病理意义。方法:严格按照所制定的纳入和排出标准筛选从2012年9月到2015年9月间于上海市第一人民院胸外科收治的254例GGO病人,详细收集并整理其临床病史资料、血常规及血肿瘤标志物、影像学、病理学等资料予以回顾性分析。结果:Ki-67表达指数（Labeling Index）依次从良性组（0.76±1.24,n=66）、不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）（2.67±1.64,n=27）、原位癌（adenocarcinoma in situ,AIS）（3.73±1.90,n=11）、微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma,MIA）（5.61±3.53,n=108）至浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IAC）（10.63±10.69,n=42）等早期肺癌的演进过程不断增高。Ki-67LI与各标志物显着性正相关,相关系数为0.386（p53,p<0.001）、0.227（EGFR,p=0.024）、0.441（CEA,p<0.001）。通过受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic,ROC）分析得到Ki-67 LI来判别良恶性GGO的曲线下面积（Area under the curve,AUC）和最佳阈值（Threshold Value）。恶性GGO组全血细胞中平均单核细胞含量低于良性组GGO,且差异有统计学意义。结论:Ki-67 LI在早期肺腺癌不同病理分型的GGO中有显着性差异,且伴随肺癌演进过程中依次增高,可作为鉴别早期肺癌不同病理分型或分化程度的参考依据和预后因子;Ki-67与P53、EGFR及CEA的表达具有一定的相关性,为进一步研究提供参考依据。第二章三维重建技术在肺磨玻璃结节（ground-glass opacity,GGO）外科诊治中的应用及价值研究目的:为研究和探讨CT三维重建技术在表现为磨玻璃结节的肺早期腺癌的外科诊断和治疗中的应用价值。方法:严格按照制定的纳入和排除标准筛选了从2012年9月到2015年9月间上海市第一人民医院胸外科收治的GGO患者188例。回顾性分析其临床病史资料、影像学数据和病理资料,通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）分析来观察研究不同病理类型GGO病例的CT三维重建影像学参数之间的关系及其对于GGO病理诊断价值和临界阈值。对其中108例GGO患者进行每3个月一次CT随访,计算其体积倍增时间（volume-doubling time,VDT）并对不同病理类别GGO的VDT进行比较分析。结果:所纳入的188例GGO中男性67例,女性121例;平均年龄为57.46±6.52岁（2683岁）;不同病理类型GGO的三维平均直径（p<0.001）、总体积（TV）（p<0.001）、最大CT值（MAX）（p<0.001）和整体GGO的CT值分布的标准差（STD）（p=0.015）有显着性差异,而平均CT值（AVG）（p=0.094）则无显着性差异。ROC曲线分析中曲线下面积（area under the curve,AUC）对于鉴别良性与原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）、良性与微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma,MIA）、不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）与MIA时为0.640.80,在鉴别良性组与浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IAC）（T1N0M0）、AAH与IAC中为0.700.95;判别阈值（optimal threshold value）在良恶性GGO组间鉴别时直径阈值为13.515.5 mm,TV阈值为400600 mm3,MAX阈值为-11020 Hu,STD阈值为120160。平均VDT在AAH、MIA及IAC组间均有统计学差异（AAH/MIA P<0.001,MIA/IAC P=0.003）,分别为865±111.33天、464.67±44.40天和238.36±76.71天。结论:肺磨玻璃结节CT三维重建的相关影像学参数包括直径、TV、MAX和STD及随访中的VDT对GGO的良恶性鉴别具有很好的参考价值;当上述各参数大于各自阈值时结节倾向于恶性,建议行外科手术切除治疗;当各参数小于各自阈值时,可暂时短期行CT随访观察;高分辨率CT（HRCT）和三维重建技术联合应用对肺部磨玻璃结节定性诊断及手术定位具有良好的临床实用价值。第三章基于肺磨玻璃结节三维重建中相关CT参数对癌细胞ki-67表达指数的术前预测模型建立的研究目的:本部分研究是依靠肺磨玻璃结节在三维重建下相关的CT参数来建立多元回归模型,术前预测癌细胞中平均ki-67表达指数,为术前对其进行定性诊断和选择合适的手术方案提供参考。方法:通过三维重建后处理工作站对肺结节进行三维模型的参数测量,包括结节的三维平均直径、总体积（TV）、结节中最大CT值（MAX）、平均CT值（AVG）和结节内CT值分布标准差（STD）;通过免疫组织化学的方法检测术后结节病理标本中ki-67的表达,并使用定量测量软件Image Pro Plus 6.0来进行定量分析;将所有纳入的病例分为三组:非浸润腺癌（PIA）,微浸润腺癌（MIA）和浸润性腺癌（IAC）,其中非浸润腺癌组包括非典型腺瘤样增生（AAH）和原位腺癌（AIS）;采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析来对ki-67表达指数作为判断PIA、MIA和IAC指标的敏感性和特异性;运用多元回归分析的方法以三维参数为自变量,ki-67表达指数为应变量进行模型建立,随后进行十折交叉验证,选取平均绝对误差（MAE）、平均相对误差（MRE）和均方根误差（RMSE）均较小的模型作为ki-67的预测模型;最后将Ki-67 LI预测值和真实值进行比较分析。结果:结节的平均直径、体积、最大CT值、平均CT值、CT值分布标准差和ki-67表达指数在非浸润性腺癌,微浸润腺癌和浸润性腺癌两两组间均具有显着性差异,且随着病变进展各项参数连续增高。通过多元线性回归分析模型,建立了通过三维影像学参数预测ki-67表达指数的方程:Ki-67 LI=0.022*STD+0.001*TV+2.137（R=0.595,R’s square=0.354,p<0.001）。结论:肺磨玻璃结节的三维平均直径,体积,最大CT值,平均CT值和CT值分布标准差可有助于对其进行病理分型的鉴别。同时,早期肺腺癌中ki-67表达指数可用术前三维重建参数进行预测,为GGO诊治提供参考依据。
丛英珍,王志军,王大飞,于国利[7]（2015）在《肺不典型腺瘤样增生三例》文中提出近年来,随着多层螺旋高分辨率CT的临床应用、肺低剂量CT普查的开展及病理学的进展,肺不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）逐渐为临床、病理及影像医师所认识,但是,目前对AAH的认识仍有不足,笔者将在工作中遇到的3例经手术证实的AAH病例结合近年来有关AAH的文献报告如下,以供同道们参考,并希望能引起临床、病理、影像工作者的注意。1患者资料病例1,男性,48岁。无明显临床症状和体征,于肺低剂量CT体检中偶然发现。CT平扫:右肺下叶外基底段
孙巍[8]（2015）在《一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究》文中认为这一博士学位课题由相对独立的两部分研究工作构成第一章多灶肺腺癌克隆性及组织学分析随着影像诊断技术发展,多灶肺腺癌的发生率逐年升高。鉴别多灶肺腺癌的性质即多灶原发癌和肺内转移癌,对正确进行TNM分期、制定合理的治疗方法及评估患者预后有重要的意义。2011年国际肺癌新分类推荐综合分析法（Comprehensive Histologic Assessment, CHA）作为鉴别多灶肺腺癌性质的形态学方法,但是该方法尚存在缺陷,其中之一就是忽视了附壁成分在诊断原发腺癌的价值。我们认为伴轻度异型性的非粘液型附壁成分（Nonmucinous lepidic component with mild nuclear atypia, NLCMA）是诊断原发腺癌的重要形态学证据。本研究回顾性分析一组多灶肺腺癌病例的临床资料,同时收集一组多灶肺腺癌病例做克隆性分析,判断各病灶间的克隆性关系并与组织形态比较,阐明NLCMA在鉴别多灶肺腺癌性质的价值。回顾性分析54例多灶肺腺癌病人,共116个病灶（70对肿瘤）。按照2011年国际多学科分类对各个腺癌病灶进行形态学分析。分别以CHA方法（方法Ⅰ）和在该方法基础上进一步结合NLCMA（方法Ⅱ）判断肺内原发及转移性质。使用方法Ⅰ诊断多原发癌和肺内转移癌分别为33例和21例；方法Ⅱ诊断多原发癌和肺内转移癌分别为41例和13例。单因素生存分析表明肿瘤最大径小于3厘米（p=0.012）、女性病人（p=0.011）、无淋巴结转移（p=0.002）、未见微乳头成分（p=0.013）和多原发腺癌（方法Ⅰ,p=0.008；方法Ⅱ,p<0.001）的病人无病生存期更长。多因素生存分析表明只有方法Ⅱ诊断的多原发癌是影响预后的独立危险因素（p=0.003,危险度=5.269,95%可信区间1.757-15.799）。收集16例多灶肺腺癌的新鲜肿瘤标本,共34个病灶。使用两种基因芯片（Affymetrix SNP6.0和Agilent CGH 1×244K）和直接测序研究多灶肺腺癌的分子生物学改变。全基因组杂合性缺失分析发现同一个体的多发病灶杂合性缺失改变相似,此方法不能用于多灶肺腺癌的克隆性分析。EGFR、K-ras和P53突变分别发生于16个（47.1%）、2个（5.9%）和2个（5.9%）肿瘤。根据基因突变的结果,5个（31.25%）病人诊断为多原发癌,5个（31.25%）病人诊断为肺内转移癌,6个（37.5%）病人不能确定克隆性。根据全基因组拷贝数改变的结果,8个（50%）病人诊断为多原发癌,8个（50%）病人诊断为肺内转移癌。两方法比较,5例结果不一致,符合率为50%。生存分析表明,基因拷贝数变异的结果更加可靠。病理形态学分析与基因拷贝数变异结果比较,方法Ⅱ的符合率高于方法Ⅰ,分别是85%和75%。上述研究资料提示,（1）综合比较全基因组杂合性缺失、全基因组拷贝数变异和基因突变（EGFR、K-ras和P53）的结果,拷贝数变异可作为分析多灶肺腺癌克隆性的有效手段。（2）综合临床治疗和克隆性分析结果提示,NLCMA可作为诊断原发肺腺癌的形态学线索。第二章中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型以及预后意义的研究共表达TTF-1、MUC5B和/或MUC5AC的肺腺癌被命名为中间型腺癌。因为,此型腺癌的形态学特点介于终末呼吸单位型（terminal respiratory unit, TRU）型和非TRU型腺癌之间。本研究收集176例肺腺癌病例,通过免疫组化研究TTF-1、 MUC5B、MUC5AC、Napsin-A和CK20的表达和EGFR、ALK基因突变情况。按照形态学标准和免疫组化结果将176例肺腺癌分型,TRU型、中间型和非TRU型腺癌分别为99例、44例和33例。TTF-1、MUC5B、MUC5AC、Napsin-A和CK20分别表达于157例（89.2%）、52例（29.5%）、10例（5.7%）、143例（81.3%）和10例（5.7%）肺腺癌。56例（31.8%）和13例（7.4%）肺腺癌中检测到EGFR突变和EML4-ALK重排。筛状结构和细胞外粘液分别见于44例（25.0%）和38例（21.6%）肺腺癌。中间型腺癌与其他两型腺癌相比具有以下特点：常见筛状结构和细胞外粘液分泌,常见EML4-ALK重排,Napsin-A阳性率和EGFR突变介于TRU型和非TRU型之间。EML4-ALK重排与MUC5B的表达相关（p=0.026）。单因素生存分析表明,TRU型腺癌预后较好（p=0.038）,但不是影响预后的独立因素（p=0.927）。上述研究资料提示,中间型肺腺癌常发生EML4-ALK重排突变,具有不同于TRU型和非TRU型腺癌的特点。
陈群慧,叶晓丹,朱莉,江一峰,邵晋晨,张杰,李志明,叶剑定[9]（2014）在《肺孤立性磨玻璃密度结节的超高分辨力CT表现及与病理的相关性》文中研究指明目的:探讨肺孤立性磨玻璃密度结节的超高分辨力CT表现及与病理的相关性。方法:搜集经超高分辨力CT（UHRCT）检出并有病理结果的孤立性肺部磨玻璃密度结节（fGGN）72例,72例病灶最大径均≤2cm,回顾性分析其UHRCT表现,并与病理进行对照研究。结果:72例fGGN中纯磨玻璃密度结节（pGGN）20例,混合磨玻璃密度结节（mGGN）52例。20例pGGN中良性病变8例（40%,8/20）,其中炎症3例,局灶纤维化3例,间质或肺泡上皮增生2例;不典型腺瘤样增生（AAH）6例（30%,6/20）,细支气管肺泡癌（BAC）6例（30%,6/20）。52例mGGN中良性病变2例（3.85%,2/52）,其中慢性炎症1例,肺泡内出血1例;恶性病变50例（96.15%,50/52）,其中BAC10例,含BAC的腺癌35例,不含BAC的腺癌5例。结论:超高分辨力CT影像上,pGGN的病理诊断以良性病变、AAH或BAC为主,而mGGN则大多为BAC及肺小腺癌。
余英豪[10]（2014）在《支气管肺上皮不典型增生及原位癌的病理学研究进展》文中认为支气管肺上皮不典型增生及原位癌主要包括支气管鳞状上皮不典型增生及原位癌（SD/CIS）、肺泡上皮不典型腺瘤样增生（AAH）及原位腺癌。由于上述病变属于肺癌浸润前病变,因此受到越来越多的关注。近年来关于这些病变的病理学研究,特别是与临床的相关性研究等取得了一些新进展,本文进行简要介绍。
二、肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生（论文提纲范文）
（1）肺“非贴壁生长的不典型腺瘤样增生” ——一种新的肺部不典型增生性病变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 病例收集 |
| 2.2 实验主要仪器设备和耗材 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 免疫组化染色 |
| 2.3.2 基因检测 |
| 3 结果 |
| 3.1 非lepidic生长模式的肺泡细胞腺瘤样异型增生的临床特点 |
| 3.2 组织学特点 |
| 3.3 免疫组化特点 |
| 3.4 基因检测结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 非lepidic生长模式肺泡细胞腺瘤样异型增生 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）EGFR在肺泡上皮不典型腺瘤样增生中表达和突变的意义研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 免疫组化 |
| 1.2.2 结果判断和分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 EGFR蛋白阳性表达及其第19、21号外显子突变与不同程度AAH的关系 |
| 2.1.1 EGFR蛋白阳性表达与不同程度AAH的关系 |
| 2.1.2 第19号外显子突变蛋白表达与不同程度AAH的关系 |
| 2.1.3 第21号外显子突变蛋白表达与不同程度AAH的关系 |
| 2.2 EGFR基因第19、21号外显子突变与EGFR蛋白阳性表达的关系 |
| 2.2.1 EGFR基因第19号外显子突变与EGFR蛋白阳性表达的关系 |
| 2.2.2 EGFR基因第21号外显子突变与EGFR蛋白阳性表达的关系（表5) |
| 2.3 EGFR蛋白阳性表达及其第19、21号外显子突变与AAH患者性别、年龄的关系 |
| 2.3.1 EGFR蛋白阳性表达与AAH患者性别、年龄的关系 |
| 2.3.2 EGFR基因第19号外显子突变与AAH患者性别、年龄的关系 |
| 2.3.3 EGFR基因第21号外显子突变与AAH患者性别、年龄的关系 |
| 2.4 癌旁肺泡上皮不典型增生与单纯AAH病变的比较 |
| 3 讨论 |
（3）肺磨玻璃密度结节的DL-CAD和MSCT研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 DL-CAD对肺磨玻璃密度结节定性诊断的研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.2.3 检查仪器与扫描方法 |
| 1.2.4 图像分析 |
| 1.2.5 统计方法 |
| 1.3 研究结果 |
| 1.3.1 患者性别、年龄的分析结果 |
| 1.3.2 DL-CAD对 GGN的分析结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 DL-CAD对肺结节的检出 |
| 1.4.2 DL-CAD对肺结节的分类 |
| 1.4.3 DL-CAD的局限性 |
| 1.4.4 本文的局限性 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 结节的MSCT常见征象对磨玻璃密度肺腺癌亚型的诊断价值 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 纳入标准 |
| 2.2.3 检查仪器与扫描方法 |
| 2.2.4 图像分析 |
| 2.2.5 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 患者的性别、年龄、GGN大小及密度分析结果 |
| 2.3.2 浸润性腺癌和微浸润腺癌的MSCT分析结果 |
| 2.3.3 浸润性腺癌和浸润前病变的MSCT分析结果 |
| 2.3.4 微浸润腺癌和浸润前病变的MSCT分析结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 2011 年国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会提出的肺腺癌新分类 |
| 2.4.2 MSCT对磨玻璃密度肺腺癌的诊断价值 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的临床应用及其安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstact |
| 前言 |
| 第一部分 肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的准确性分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 穿刺活检操作过程 |
| 1.4 资料收集和分析处理 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 诊断结果分析 |
| 2.3 良恶性病变的影像学分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺内GGN的定义及影像学分型 |
| 3.2 CT引导下经皮肺穿刺术的临床应用 |
| 3.3 CT引导下经皮肺穿刺术对肺 GGN 病灶的应用价值 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的安全性——常见并发症及穿刺失败影响因素分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 操作过程 |
| 1.3 数据收集及分析 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 穿刺结果 |
| 2.2 穿刺常见并发症及影响因素分析 |
| 2.3 穿刺失败病例原因分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 穿刺失败及其原因分析 |
| 3.2 穿刺术后常见并发症及其影响因素 |
| 4 小结 |
| 第三部分 肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的安全性—罕见致死性并发症体循环空气栓塞24例分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 操作过程 |
| 1.3 资料收集 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般资料 |
| 2.2 体循环空气栓塞的部位 |
| 2.3 体循环空气栓塞与体位的关系 |
| 2.4 治疗和预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺穿刺活检并发体循环空气栓塞的发生率 |
| 3.2 体循环空气栓塞的发生机制 |
| 3.3 体循环空气栓塞的临床表现 |
| 3.4 体循环空气栓塞的诊断 |
| 3.5 体循环空气栓塞的预防 |
| 3.6 体循环空气栓塞的治疗措施 |
| 3.7 体循环空气栓塞的预后 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）解读2015年WHO肺、胸膜、胸腺及心脏肿瘤分类（肺）（论文提纲范文）
| 1 肺肿瘤分类(classification) |
| 2 肺癌淋巴结分站(Stationing) |
| 3 TNM分期(TNM Staging) |
| 4 肺癌组织学分级(histological grade) |
| 5 活检小标本及细胞学(small biopsy/cytology)的诊断分步(step by step) |
| 6 肺癌分子假说(molecular hypothesis of lung cancer) |
| 7 分子分型(molecular classification) |
| 8 分享与分工(share and division of work) |
| 9 新版结构与内容变化 |
| 1 0 新增病种中部分病种不仅改换名称,而且增加了新的内容,具体分述如下 |
| 1 0.1 附壁型腺癌(LADC) |
| 1 0.2 微乳头状腺癌 |
| 1 0.3 浸润性黏液腺癌(invasive mucinous adenocarcinoma,IMA) |
| 1 0.4 胶样腺癌(colloid adenocarcinoma) |
| 1 0.5 肠型腺癌(enteric adenocarcinoma) |
| 1 0.6 微浸润性腺癌(MIA) |
| 1 0.7 原位腺癌(AIS) |
| 1 0.8 肺神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumours,NET) |
| 1 0.9 NUT癌(NUT carcinoma) |
| 1 0.1 0 硬化性肺细胞瘤(sclerosing pneumocytoma,SP) |
| 1 0.1 1 肺错构瘤(pulmonary hamartoma) |
| 1 0.1 2 PEComa样肿瘤(PEComatous tumour) |
| 1 0.1 3 上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelio-ma,EHE) |
| 1 0.1 4 肺动脉内膜肉瘤(pulmonary artery intimal sarcoma) |
| 1 0.1 5 肺黏液样肉瘤伴EWSR1-CREB1易位(pulmonary myxoid sarcoma with EWSR1-CREB1translocation) |
| 10.16肌上皮肿瘤(Myoepithelial tumours) |
| 10.17黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)[extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue(MALT lymphoma)] |
| 10.18血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B-cell lymphoma) |
| 10.19 Erdheim-Chester病(Erdheim-Chester disease,ECD) |
| 10.20脑膜瘤,非特殊类型(meningiomas,NOS) |
| 1 1 一些易混淆疾病的诊断问题 |
| 1 2 存在的问题 |
| 1 3 小结 |
（6）基于早期肺腺癌性磨玻璃结节CT三维重建下相关影像学参数对癌细胞ki-67表达指数的术前预测模型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 摘要 1 |
| Abstract 1 |
| 摘要 2 |
| Abstract 2 |
| 摘要 3 |
| Abstract 3 |
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一章 肺磨玻璃结节中ki-67 的表达及与P53,EGFR,CEA相关性研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.2.1 |
| 1.2.1.1 临床资料与组织标本 |
| 1.2.1.2 试剂材料和仪器设备 |
| 1.2.1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.1.2.2 主要仪器和设备 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.2.3 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 病理类型 |
| 1.3.2 临床资料与GGO病理类型的关系 |
| 1.3.3 ki-67 LI及与p53、EGFR和 CEA的相关性 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 1.6 参考文献 |
| 第二章 三维重建技术在肺磨玻璃结节(ground-glass opacity,GGO)外科诊治中的应用及价值研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料和方法 |
| 2.2.1 临床资料 |
| 2.2.2 CT影像分析和三维重建后处理 |
| 2.2.2.1 仪器设备和软件 |
| 2.2.2.2 CT扫描参数及三维重建方法 |
| 2.2.3 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 2.6 参考文献 |
| 第三章 基于肺磨玻璃结节三维重建中相关CT参数对癌细胞ki-67 表达指数的术前预测模型建立的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 临床资料、试剂材料、仪器设备和软件 |
| 3.2.1.1 临床资料 |
| 3.2.1.2 主要试剂 |
| 3.2.1.3 主要仪器和设备 |
| 3.2.1.4 软件 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.2.1 ki-67 免疫组织化学法检测 |
| 3.2.2.2 CT影像扫描和三维重建后处理 |
| 3.2.2.2.1 CT平扫图像获取 |
| 3.2.2.2.2 三维重建后处理及参数测量 |
| 3.2.2.3 统计学处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 影像学特征及病理组织学诊断 |
| 3.3.2 不同病理类型的各参数ROC曲线鉴别分析 |
| 3.3.3 三维CT参数与ki-67 LI之间的相关性 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 3.6 参考文献 |
| 附录一 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（8）一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究（论文提纲范文）
| 英语缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 |
| 前言 |
| 本研究的基本策略 |
| 第一部分 54例多灶肺腺癌病例的临床病理分析 |
| 材料和方法 |
| 1. 回顾性分析多灶肺腺癌病例和预后随访 |
| 2. 常规HE染色观察多灶肺腺癌组织形态 |
| 3. 病理形态学分析 |
| 4. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 多灶肺腺癌病人临床资料总结 |
| 2. 多灶肺腺癌组织病理学特征和形态学分析 |
| 3. 治疗情况 |
| 4. 生存分析 |
| 讨论 |
| 第二部分 16例多灶肺腺癌的克隆性分析 |
| 材料和方法 |
| 1. 病例资料及其组织样品收集 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 主要分析软件 |
| 5. 实验方法 |
| 5.1 基因组DNA的提取和定量 |
| 5.2 全基因组杂合性缺失分析 |
| 5.3 array CGH芯片分析 |
| 5.4 EGFR、K-ras和P53基因突变检测 |
| 6. 常规HE染色及多灶肺腺癌组织形态学分析 |
| 6.1 常规HE染色步骤 |
| 6.2 多灶肺腺癌组织形态学分析 |
| 7. 生存分析 |
| 结果 |
| 1. 多灶肺腺癌病人临床资料总结 |
| 2. 组织病理学特征 |
| 3. 治疗情况和临床预后 |
| 4. 多灶肺腺癌克隆性分析 |
| 4.1 肺腺癌常见基因突变位点分析 |
| 4.2 多灶肺腺癌全基因组杂合性缺失分析 |
| 4.3 多灶肺腺癌全基因组拷贝数改变 |
| 5. 多灶肺腺癌克隆性分析方法间比较 |
| 6. 病理形态学鉴别多灶肺腺癌性质 |
| 7. 病理形态学结果与基因组拷贝数变异结果比较 |
| 讨论 |
| 1. 实验质量控制 |
| 2. 多灶肺腺癌杂合性缺失分析 |
| 3. EGFR、K-ras和P53基因突变与多灶肺腺癌 |
| 4. 多灶肺腺癌基因拷贝数变异分析 |
| 5. 多灶肺腺癌的形态学特征 |
| 6. 展望 |
| 本章小结 |
| 第二章 中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型以及预后意义的研究 |
| 前言 |
| 本部分研究策略 |
| 材料和方法 |
| 1. 病例资料和临床随访 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 主要分析软件 |
| 5. 实验方法 |
| 5.1 EGFR基因突变检测 |
| 5.2 肺腺癌肿瘤组织芯片构建 |
| 5.3 常规HE染色 |
| 5.4 免疫组化实验步骤 |
| 5.5 EML4-ALK免疫组织化学染色的检测方法 |
| 6. 免疫组化结果判读标准 |
| 7. 组织学评估和肺癌分型 |
| 8. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 临床病理特点概述 |
| 2. 中间型肺腺癌的形态学特点 |
| 3. 基因突变和免疫表型 |
| 4. 生存分析 |
| 讨论 |
| 1. 肺腺癌分型 |
| 1.1 肺癌的大体分型 |
| 1.2 肺腺癌组织学分型 |
| 1.3 按照肺癌起源分类 |
| 1.4 按照基因表达谱分类 |
| 2. 肺腺癌分级 |
| 2.1 肺腺癌组织学分级 |
| 2.2 肺腺癌细胞学分级 |
| 3. 肺腺癌与EML4-ALK基因异位 |
| 4. Napsin-A与肺腺癌 |
| 5. 肺腺癌EGFR突变检测 |
| 6. 总结 |
| 本章小结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 本学位研究课题受到以下科研基金资助 |
| 已发表与学位论文相关的论着 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）肺孤立性磨玻璃密度结节的超高分辨力CT表现及与病理的相关性（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.CT扫描方法 |
| 3.CT图像分析 |
| 4.病理制片及阅片方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）支气管肺上皮不典型增生及原位癌的病理学研究进展（论文提纲范文）
| 1鳞状上皮不典型增生及原位癌 |
| 2不典型腺瘤样增生及原位腺癌 |
四、肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生（论文参考文献）
- [1]肺“非贴壁生长的不典型腺瘤样增生” ——一种新的肺部不典型增生性病变[D]. 袁玥莹. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]EGFR在肺泡上皮不典型腺瘤样增生中表达和突变的意义研究[J]. 黄谦. 岳阳职业技术学院学报, 2020(05)
- [3]肺磨玻璃密度结节的DL-CAD和MSCT研究[D]. 刘礼健. 南昌大学, 2020(08)
- [4]肺磨玻璃结节CT引导下经皮穿刺活检的临床应用及其安全性研究[D]. 于华龙. 青岛大学, 2018(07)
- [5]解读2015年WHO肺、胸膜、胸腺及心脏肿瘤分类（肺）[J]. 方三高,许春伟,肖华亮,李晟磊,陈岗. 重庆医学, 2017(01)
- [6]基于早期肺腺癌性磨玻璃结节CT三维重建下相关影像学参数对癌细胞ki-67表达指数的术前预测模型研究[D]. 彭明政. 上海交通大学, 2016(03)
- [7]肺不典型腺瘤样增生三例[J]. 丛英珍,王志军,王大飞,于国利. 国际放射医学核医学杂志, 2015(06)
- [8]一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究[D]. 孙巍. 北京协和医学院, 2015(11)
- [9]肺孤立性磨玻璃密度结节的超高分辨力CT表现及与病理的相关性[J]. 陈群慧,叶晓丹,朱莉,江一峰,邵晋晨,张杰,李志明,叶剑定. 放射学实践, 2014(01)
- [10]支气管肺上皮不典型增生及原位癌的病理学研究进展[J]. 余英豪. 东南国防医药, 2014(01)