一、食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系（论文文献综述）
唐晓男[1]（2020）在《PLOD2在食管鳞癌中的表达及其与放射敏感性的关系》文中研究表明背景放射治疗是食管癌的重要治疗手段,放疗后转移或局部复发是放疗失败常见原因,这提示不同食管癌患者对放射线敏感性不同。赖氨酸羟化酶-2（Procollagen-lysine,2-oxoglutarate5-dioxygenase2,PLOD2）是一种胶原修饰酶,可以通过改变细胞外基质中胶原纤维交联模式促进食管癌进展,但其与食管癌放射敏感性之间的关系尚未被阐明。目的探讨PLOD2在食管鳞癌组织中的表达水平与临床病理特征、放射敏感性及预后之间的关系,寻找预测食管癌放射敏感性的分子标志物。方法回顾性分析2015年5月到2019年5月90例于本院接受根治性放疗的食管鳞癌患者的临床病例资料,通过免疫组织化学染色检测放疗前肿瘤组织中PLOD2的表达水平,分析其与临床病理参数、放射敏感性及预后的关系。结果1.90例食管鳞癌组织中PLOD2表达水平与肿瘤临床分期、淋巴结转移、远处转移具有显着相关性（P<0.05）,与患者性别、年龄、病变部位、病变长度、T分期无相关性（P>0.05）。2.90例食管鳞癌患者完成放射治疗后3月内返院行食管钡餐造影X线检查进行疗效评价,放射敏感组（CR+PR）51例,放射抗拒组（NR）39例,放射抗拒组PLOD2表达水平明显高于放射敏感组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.Kaplan-Meier单因素分析提示PLOD2表达水平与食管鳞癌患者无疾病进展生存期（PFS）具有显着相关性（P<0.05）,Cox比例风险模型进行多因素分析结果显示PLOD2表达水平是食管鳞癌的独立预后因素（HR=3.395,95%CI=1.9745.838,P<0.001）。结论1.PLOD2表达水平与肿瘤临床病理特征具有显着相关性,PLOD2可能促进食管鳞癌的发生、发展。2.食管鳞癌组织PLOD2表达水平与食管鳞癌放射敏感性呈负相关,表明PLOD2可能是预测食管鳞癌放射敏感性的分子标志物。3.PLOD2高表达食管鳞癌患者接受放疗后预后较低表达患者差,提示PLOD2可能是食管鳞癌放疗预后的预测指标。
白鸽[2]（2018）在《PAQR3与食管鳞癌临床病理特征、生存预后的相关性及其功能研究》文中提出目的:PAQR3是一种新发现的肿瘤抑制因子,其在食管癌中的功能尚未得到很好的验证。本研究将探讨PAQR3与食管鳞癌患者生存预后及临床表型的关系。方法:采用实时定量RT-PCR和免疫组化方法对80例ESCC和其对应癌旁组织中PAQR3mRNA、蛋白表达量进行检测。使用去甲基化试剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）处理ESCC细胞系,然后测定其中的PAQR3表达。探索PAQR3过表达对细胞增殖、集落形成、侵袭和肿瘤发生的影响。结果:研究结果显示癌组织中PAQR3的表达量较癌旁组织显着降低。临床病理学分析显示,PAQR3的表达与民族（P=0.032）,T分期（P=0.019）,淋巴结转移状态（P=0.011）和局部复发（P=0.009）有显着相关性。值得注意的是,Kaplan-Meier生存曲线显示PAQR3表达下降与ESCC患者预后差相关。远期生存（1、3、5年总生存率）存在差异（PAQR3高表达组:93%,68%,45%;PAQR3低表达组:82%,35%,25%;x2=14.497,P<0.05）。多变量分析显示,PAQR3表达是ESCC患者生存的独立预后指标。与正常食管上皮细胞相比,ESCC细胞的PAQR3水平显着较低。5-Aza-CdR处理对于ESCC细胞的PAQR3表达有诱导作用。PAQR3过表达对于ESCC的细胞增殖,集落形成和侵袭具有显着的抑制作用。此外,PAQR3过表达会阻断细胞从G1期向S期的转化,这与p27和p21的诱导以及细胞周期蛋白D1和CDK2的减少有关。可能的机制是,PAQR3的过表达抑制了ESCC细胞中ERK1/2的磷酸化。体内致瘤研究证实,PAQR3过表达会阻碍ECA-109移植瘤的发展,并抑制ERK信号传导的激活。结论:PAQR3表达水平与食管鳞癌临床病理特征相关并影响患者生存预后;PAQR3在ESCC中被表观遗传沉默,恢复PAQR3能抑制ESCC细胞的侵袭性表型。因此,PAQR3可能在ESCC的进展中起重要作用,并成为ESCC靶向治疗的潜在候选者。
毛广显,谢远财,牟志民,彭旭兴,乌达[3]（2016）在《食管癌中血管内皮生长因子-C、趋化因子受体CXCR4和环氧化酶-2的表达及其在淋巴结转移中的作用》文中认为目的观察血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、趋化因子受体CXCR4和环氧化酶-2（COX-2）在食管癌组织中的表达及在淋巴结转移中的作用。方法选取食管癌患者病理组织标本96例,采用免疫组织化学法检测食管癌组织中VEGF-C、CXCR4和COX-2的表达情况,分析其与食管癌临床病理特征的关系。结果食管癌组织VEGF-C、CXCR4与COX-2的阳性表达率分别为79.2%、57.3%与83.3%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为13.8%、10.3%、10.3%,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C及COX-2的表达与食管癌TNM分期及淋巴结有无转移相关（均P<0.05）,而与患者的性别、年龄、有无纤维膜浸润及肿瘤分化程度无相关性（P>0.05）。CXCR4的表达与TNM分期、肿瘤分化程度、有无纤维膜浸润及有无淋巴结转移相关（均P<0.05）,而与患者的年龄、性别等无相关性（均P>0.05）。在有淋巴结转移的食管癌组织中,VEGF-C、CXCR4与COX-2表达两两均呈正相关。结论 VEGF-C、CXCR4和COX-2在食管癌组织中的阳性表达率高,且其阳性表达率与淋巴结转移有关,可作为判断食管癌侵袭、转移以及预后的指标。
吴训[4]（2016）在《COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究》文中指出口腔颌面-头颈鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC/Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck,HNSCC）占成人恶性肿瘤的8%[1],口腔颌面-头颈部肿瘤占全身恶性肿瘤的6.6%,而这其中鳞状细胞癌又占到55.8%,口腔和下咽部为高发部位（20.9%）,并呈逐年递增的趋势[2]。2015年中国约有新发浸润性癌病例数429.2万,有281.4万癌症死亡病例,其中,唇、口腔、咽癌年新发病例4.81万,年死亡病例2.21万[3]。几乎22%的全球新发癌症病例出现在中国,27%的癌症死亡病例在中国[3]。OSCC大多临近重要的组织器官,使手术的范围受到严重的制约,而且由于头颈颌面组织血管、淋巴管丰富以及舌的频繁机械运动,常发生早期颈淋巴结转移,预后较差,死亡率高达50%[1],严重威胁着人们的生命健康。尽管肿瘤综合治疗的不断发展,口腔鳞癌的治疗取得了一定的进步,但是近20年,五年生存率没有明显改善。由于口腔颌面-头颈鳞状细胞癌患者总体生存率很低,其发病相关的分子机制尚未明确,关于它的诊断与治疗始终是恶性肿瘤治疗领域的研究热点。尽管众多与肿瘤发生发展相关的生物标志在多项前瞻性研究和Meta分析中得到反复确证,但仍缺乏足够的证据支持临床应用,因此,与OSCC/HNSCC发生发展相关的分子标志的研究仍需不断的探索。初步研究显示,环氧化酶-2（Cyclooxygenases,COX-2）与富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine,SPARC）在OSCC/HNSCC组织中上调明显,提示其与OSCC/HNSCC发生和发展可能有相关性,可能是OSCC/HNSCC复发、转移和治疗指导方面有价值的关键节点基因[4-6]。目的:检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达,研究它们在肿瘤发生发展过程中的可能作用机制以及相互关系;对SPARC和COX-2的甲基化情况进行初步的探讨,验证甲基化修饰水平是否能够调控SPARC和COX-2在口腔鳞癌中的表达。方法:应用免疫组织化学、蛋白质免疫印迹、实时定量聚合酶链反应技术检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达。甲基化特异性PCR（MSP）检测上述样本中这两个基因的甲基化状态。统计学方法分析上述实验结果。结果:1.免疫组化显示COX-2在癌组织高表达,在正常组织中几乎无表达;其表达含量随肿瘤分化程度降低而逐渐增高,与肿瘤的临床分期、病理分级、淋巴结转移存在明显正相关性。COX-2m RNA的表达量在癌、癌旁、转移淋巴结组织标本中均高于正常粘膜组织,其中在癌组织的表达量最高（P<0.01）;除Ⅳ区与Ⅴ区淋巴结组织中COX-2m RNA的表达量相比不具有统计学意义以外,其余各组间COX-2m RNA的表达均具有明显统计学意义（P<0.01）。2.免疫组化显示SPARC在正常粘膜和癌旁组织呈现高表达,在癌组织中呈低表达或不表达。其表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈负相关。与正常粘膜组的SPARC m RNA表达量相比,除癌旁组织和Ⅴ区淋巴结不具有统计学意义以外,其余各组表达均低于正常粘膜组织（P<0.05）。3.Western blot发现COX-2和SPARC在正常组织、癌旁组织、口腔鳞癌和淋巴结组织中有不同程度的表达,且蛋白表达水平与二者m RNA表达趋势一致。4.COX-2m RNA和SPARCm RNA的相对表达量在口腔癌组织、癌旁组织、颈部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结中表现为显着的负相关性P=0.000。5.在头颈鳞癌多个细胞系中COX-2的表达强烈,SPARC表达沉默或低下,二者表达趋势与所测癌组织中表达结果一致。6.在OSCC组织样本中,在癌组织,淋巴结组织中SPARC基因启动子均出现了高甲基化,而COX-2基因启动子则出现非甲基化状态。在正常组织中,COX-2基因启动子则出现高甲基化,SPARC基因启动子则表现出了非甲基化状态。在癌旁组织中,COX-2和SPARC均表现为非甲基化。7.在头颈肿瘤Scc-9、Scc-25、Tca8113、HN13多个细胞系均发现SPARC基因启动子区出现甲基化修饰,而COX-2基因启动子区无甲基化条带。在正常上皮细胞系h OMK则发现COX-2甲基化和SPARC非甲基化。8.在舌癌细胞株中COX-2基因启动子23个Cp G岛仅有36个位点出现甲基化,甲基化率不足10%;SPARC的17个Cp G岛全部出现甲基化修饰。去甲基化处理后,SPARCm RNA的表达出现明显上调（P=0.000）;COX-2m RNA的表达无明显变化,组间比较无统计学差异（P=0.064）。9.COX-2和SPARC蛋白表达状态与启动子区甲基化均存在着负相关关系,P=0.000。结论:1、COX-2在口腔鳞状细胞癌中高表达,与临床TNM分期的密切相关,可能是口腔鳞状细胞癌的促进因子。2、SPARC在口腔鳞状细胞癌中低表达,其表达缺失与临床TNM分期关系密切,可能是口腔鳞状细胞癌的抑制因子,可以作为口腔鳞状细胞癌诊断的分子生物学标志物。3、癌组织中SPARC启动子区甲基化和COX-2启动子区去甲基化是引起二者蛋白表达及m RNA表达异常的重要原因。4、COX-2和SPARC的表达沿纵形淋巴链呈梯度变化,且它们的表达存在着负相关关系,二者在OSCC的发生发展过程中可能存在着某种拮抗作用。
张乐,梁宗英,陈健,辛国华,侯继申,张志民,林建,张旭[5]（2014）在《食管鳞癌组织中环氧化酶-2、P-糖蛋白的表达及临床意义》文中研究表明目的探讨环氧化酶-2（COX-2）与P-糖蛋白（P—gp）在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法选择60例食管鳞癌患者肿瘤组织与正常组织,应用免疫组织化学方法检测COX-2和P—gp在食管鳞癌组织及正常食管组织中的表达情况。结果食管癌组织COX-2表达的阳性率为60.0%（36/60）,正常食管组织未表达。COX-2的表达随着病变浸润的加深,分化程度的升高,淋巴结的转移而逐渐上调（x2=8.140,P=0.043;x2=15.952,P=0.001;x2=13.302,P=0.001）,COX-2的表达与TNM分期相关,Ⅲ、Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期（x2=17.778,P=0.001）。食管癌组织P—gp表达的阳性率为45.0%（27/60）,正常组织阳性率为20.0%（12/60）,差异有统计学意义（P<0.01）。P—gp的表达随着肿瘤浸润深度的加深,淋巴结的转移而表达升高（x2=10.649,P=0.014;x2=6.877,P=0.009）。P—gp的表达与食管癌的TNM分期相关,Ⅲ+Ⅳ期中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（x2=5.455,P=0.020）。COX-2与P—gp在食管鳞癌组织的表达呈正相关（r=0.397,P=0.021）。结论 COX-2、P—gp参与了食管癌发生、发展、转移的多个环节,COX-2可以通过某种机制调控P—gp的表达,从而参与食管癌多药耐药的调节。
王欣,佘亮,杨艳红,朱振龙,王政民[6]（2012）在《脑膜瘤相关蛋白、环氧化酶2蛋白在食管鳞癌中的表达意义及相关性研究》文中研究指明目的探讨食管鳞癌及正常食管黏膜中脑膜瘤相关蛋白（meningioma associated protein,MAC30）、环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）蛋白的表达及相关性,并分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测68例食管鳞癌及22例正常食管黏膜中MAC30、COX-2表达情况。结果 MAC30、COX-2在食管鳞癌中的表达分别明显高于正常食管黏膜,50.0%vs 4.5%,48.5%vs9.1%（P<0.01）,同时在临床病理分期、淋巴结转移各组间差异有统计学意义（P<0.05）,二者在食管鳞癌中的表达呈中等正相关（rs=0.324,P<0.05）。这两种蛋白表达与患者性别、年龄及肿瘤大体形态、分化程度均无相关性（P>0.05）。结论 MAC30、COX-2蛋白在食管鳞癌发生、发展中起关键作用,与其侵袭转移密切相关。食管鳞癌中MAC30蛋白与COX-2蛋白的表达呈正相关。
孙国贵,胡万宁,李晖,张钧[7]（2012）在《环氧化酶2蛋白与食管癌关系的系统评价》文中研究指明目的系统评价环氧化酶2（cyclooxygenase-2,Cox-2）表达水平与食管癌的关系。方法计算机检索Cochrane Libtary（2011年第1期）,PubMed、CNKI等数据库,并辅以手工检索,按照纳入与排除标准选择病例对照试验。评价质量及提取资料后,采用STATA11.0软件对所收集的数据进行系统评价。结果共纳入18个研究,其中食管癌患者1 471例,正常对照551例。Meta分析结果显示:Cox-2在食管癌组及正常对照组的表达差异具有统计学意义[比值比（odds ratio,OR）=24.59,95%可信区间（confidence interval,CI）=8.64～70.02,P<0.05]。临床病理结果显示:Cox-2在食管癌侵及纤维膜与未侵及纤维膜（OR=3.46,95%CI=1.74～6.89）,淋巴结转移组与非淋巴结转移组（OR=2.04,95%CI=1.12～3.72）的表达差异均具有统计学意义（P<0.05）。Cox-2在食管癌男性组与女性组（OR=1.13,95%CI=0.81～1.58）,年龄<60岁组与≥60岁组（OR=1.06,95%CI=0.68～1.65）,肿瘤直径<5cm与≥5cm（OR=1.52,95%CI=0.90～2.57）,中上段与下段（OR=0.63,95%CI=0.36～1.09）,低分化与中高分化（OR=0.49,95%CI=0.23～1.08）,T3～T4期与T1～T2期（OR=2.30,95%CI=0.96～5.52）,Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期（OR=1.25,95%CI=0.64～2.44）的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 Cox-2在食管癌中高表达,并且其高表达增了食管癌纤维膜浸润、淋巴结转移的危险性。
蔡尔慧,蔡绍先,陈玮莹,高永鑫,徐小华,杜忠仁,陈梅兰,李克[8]（2011）在《食管癌中环氧化酶-2表达与临床病理特征相关关系的Meta分析》文中认为目的:系统评价国内有关环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达与食管癌发生、发展的相关关系。方法:计算机检索CBMdisc（1978～2011）、CNKI（1979～2010）、重庆维普数据库（1989～2010）、中华医学会数字化期刊（1998～2010）,并辅以文献追溯及人工检索的方法,收集国内公开发表的所有相关病例对照研究。按纳入、排除标准筛选文献,并按质量评价标准评价纳入研究的质量。应用Revman 5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入7篇病例对照研究,其中食管癌424例,正常食管对照108例。Meta分析结果显示,COX-2在食管癌组和正常食管组表达的差别有统计学意义[OR=31.44,95%CI（10.47,94.38）,P<0.01]。COX-2在食管癌高、中分化组和低分化组表达的差别有统计学意义[OR=3.60,95%CI（1.63,7.99）]。而COX-2在性别、年龄、浸润程度、淋巴结转移方面的OR值分别为1.56（0.61,3.98）、0.59（0.27,1.30）、1.21（0.49,2.98）、1.47（0.38,5.64）,其差别无统计学意义（P>0.05）。结论:根据现有的国内研究证据提示,COX-2高表达与食管癌及其病理分化程度有关。
黄俊星[9]（2011）在《COX-2、Ki-67、cyclinA、p27及化放疗对食管鳞癌的预后评价研究》文中研究说明第一部分COX-2、Ki-67、cyclin A及p27对食管鳞癌术后预后的评价目的观察环氧化酶-2（COX-2）、细胞周期调节蛋白（Ki-67、cyclin A、p27）及临床病理因素与食管鳞癌（ESCC）术后生存期的关系,探讨其在ESCC预后的意义。方法78例术前未进行放疗、化疗、或其他抗肿瘤治疗的ESCC患者,Ⅰ期5例,Ⅱ期38例,Ⅲ期26例,Ⅳ期9例,将其根治术后标本应用免疫组化检测COX-2、Ki-67、p27和细胞周期素A（cyclin A）的表达;并与临床病理因素比较其对生存期的影响,单因素分析应用Kaplan-Meier检验,两组间的生存率曲线比较的假设检验采用log-rank法,多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果78例ESCC中43例COX-2表达阳性（55.1%）,Ki-67、p27、细胞周期素A的高表达者分别为57例（73.0%）,33例（42.3%）,43例（55.1%）。本组病例总的3年生存率为49.7%。单因素分析T及TNM分期、纵隔淋巴结转移、远处转移及COX-2、Ki-67、p27、细胞周期素A的表达与预后相关（P值均<0.05）;而3年生存率与患者的年龄、性别、部位、肿瘤分化未显示出统计学意义。3年生存率:COX-2阳性表达组明显低于阴性表达组;Ki-67、细胞周期素A高表达者显着短于低表达者,而p27高表达组明显优于低表达组,P值均<0.05。多因素分析提示只有纵隔淋巴结转移、细胞周期素A高表达、p27低表达是影响ESCC根治术后患者预后的独立因子（HR=2.83﹑4.7﹑2.99;P=0.025﹑0.042﹑0.005）,其3年生存率分别为:淋巴结转移、无转移18%、65%;p27高、低表达70.7%、34.5%;细胞周期素A高、低表达29.6%、74.5%（P<0.05）。结论纵隔淋巴结转移﹑细胞增殖相关的生物标志物细胞周期素A及p27有可能是ESCC术后预后的独立因子,而COX-2与Ki-67未能显示出是预后的独立因子。第二部分77例食管鳞癌化放疗的疗效及预后分析目的观察食管鳞癌的化放疗治疗效果,并分析其预后的影响因素。方法回顾性分析泰州市人民医院2004年至2008年收治的、资料完整的77例初治食管鳞癌患者的临床资料。均经病理和/或细胞学确诊。患者进行非手术治疗的原因:身体状况不适合手术﹑或病灶无法切除﹑或病人选择非手术。依患者治疗方式分为化疗﹤2次联合放疗组﹑化疗≥2次联合放疗组和单纯化疗组。化疗﹤2次联合放疗组48例,化疗≥2次联合放疗组23例,单纯化疗6例。对可能影响生存因素的比较采用log-rank检验,死亡相对风险的比较采用Cox比例风险模型进行计算。结果全组患者化放疗的有效率79.2%（61/77）;中位生存时间17个月。全组患者1年、2年、3年生存率分别为68.1%、36.3%、23.8%。化疗≥2次联合放疗组患者的中位生存时间较化疗﹤2次联合放疗组及单纯化疗组长22个月、27个月（P﹤0.05）;这三组的1年生存率分别为78.7%、60.2%、34.5%,3年生存率分别为34.6%、22.6%及0（P﹤0.05）。对可能影响生存的因素进行单因素分析表明,病变部位﹑有无纵膈淋巴结及远处转移﹑治疗方案及治疗后疗效是明显影响生存的因素（P﹤0.05）,而年龄及性别与生存未发现统计学意义。多因素分析结果显示只有纵膈淋巴结转移及远处转移是影响生存的独立预后因素（HR=2.48﹑2.71;95%的可信区间1.227～5.027﹑1.341～5.459;P﹤0.05及P﹤0.01）。结论对食管鳞癌非手术治疗行化疗2次及以上联合放疗的治疗方案其疗效可能优于化疗不足2次联合放疗以及单纯化疗的方案。纵隔淋巴结转移及远处转移有可能是影响化放疗治疗食管鳞癌生存的独立预后因素。
奚豪,朱延波,蒋虹伟,潘武红[10]（2011）在《食管癌COX-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系》文中研究表明目的探讨COX-2、VEGF在食管癌组织中的表达及其与食管癌临床病理特征的相关性及两者关系。方法免疫组化方法检测68例手术切除的食管癌组织中COX-2、VEGF的表达,分析两者表达与食管癌临床病理特征的相关性及两者关系。结果 COX2和VEGF在正常食管组织中未见表达或很少表达,而在食管癌组织中COX-2阳性率79.4%;VEGF-C阳性率72.1%。食管癌的分化程度越低,COX-2的表达越高,两者有明显相关性,P<0.05;但VEGF的表达与分化程度无明显相关性,P>0.05。COX-2、VEGF的表达均随浸润深度增加而逐渐增加,两者均呈正相关,P<0.05;两者在无淋巴结转移的食管癌组织中的表达均明显低于有淋巴结转移及远处转移者（P<0.01）,两者呈正相关。同样,COX-2、VEGF的表达与TNM分期相关。结论 COX-2、VEGF在食管癌中呈高表达状态,并且这种高表达与食管癌的病理特征包括分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,COX-2与VEGF的表达与食管癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期的关系呈正相关。
二、食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系（论文提纲范文）
（1）PLOD2在食管鳞癌中的表达及其与放射敏感性的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:PLOD2在肿瘤转移中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）PAQR3与食管鳞癌临床病理特征、生存预后的相关性及其功能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 PAQR3在食管鳞癌中的表达及与临床病理学特征、生存预后的关系 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 材料与仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 PAQR3对食管鳞癌细胞恶性表型的功能影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 细胞系来源 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PAQR3对食管鳞癌体内成瘤及信号转导通路的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 动物来源 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 PAQR3调控ERK信号通路在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）食管癌中血管内皮生长因子-C、趋化因子受体CXCR4和环氧化酶-2的表达及其在淋巴结转移中的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGF-C、CXCR4及COX-2在食管癌组织和癌旁组织中的表达 |
| 2.2 VEGF-C、CRCX4及COX-2的表达与食管癌临床病理特征的关系 |
| 2.3 食管癌组织中VEGF-C、COX-2与CXCR4表达的相关性分析 |
| 2.4 食管癌组织中VEGF-C、COX-2及CRCX4联合检测的阳性率 |
| 3 讨论 |
（4）COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 标本收集与标本库的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 COX-2 与SPARC在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床病理特征的相关性研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 实验耗材 |
| 1.5 实验用主要试剂的配置 |
| 1.6 实验用器械的处理 |
| 1.7 实验方法 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 免疫组化检测结果 |
| 2.2 实时荧光定量 PCR 检测结果 |
| 2.3 Western Blot 检测结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三部分 口腔鳞状细胞癌中COX-2、SPARC的DNA甲基化修饰研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文 |
（5）食管鳞癌组织中环氧化酶-2、P-糖蛋白的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 组织取材: |
| 1.1.2 主要试剂: |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 检测方法: |
| 1.2.2 判断标准: |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COX-2、P-gp表达 |
| 2.2 食管癌组织COX-2、P-gp的表达与临床病理特征的关系 |
| 2.3 食管癌组织COX-2、P-gp表达的相关性 |
| 3 讨论 |
（9）COX-2、Ki-67、cyclinA、p27及化放疗对食管鳞癌的预后评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 COX-2、Ki-67、cyclin A 及p27 对食管鳞癌术后预后的评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 77 例食管鳞癌化放疗的疗效及预后分析 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 结论 |
| 综述一 细胞周期素在食管恶性肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 食管癌化疗治疗进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 攻读学位期间科研立项及获奖 |
| 致谢 |
（10）食管癌COX-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 组织标本来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果判断 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COX-2和VEGF在食管癌组织中的表达 |
| 2.2 COX-2、VEGF的表达与食管癌病理特征的关系 |
| 2.3 COX-2与VEGF的相关性检验 |
| 3 讨论 |
四、食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系（论文参考文献）
- [1]PLOD2在食管鳞癌中的表达及其与放射敏感性的关系[D]. 唐晓男. 新乡医学院, 2020(12)
- [2]PAQR3与食管鳞癌临床病理特征、生存预后的相关性及其功能研究[D]. 白鸽. 新疆医科大学, 2018(12)
- [3]食管癌中血管内皮生长因子-C、趋化因子受体CXCR4和环氧化酶-2的表达及其在淋巴结转移中的作用[J]. 毛广显,谢远财,牟志民,彭旭兴,乌达. 广东医学, 2016(10)
- [4]COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究[D]. 吴训. 广西医科大学, 2016(11)
- [5]食管鳞癌组织中环氧化酶-2、P-糖蛋白的表达及临床意义[J]. 张乐,梁宗英,陈健,辛国华,侯继申,张志民,林建,张旭. 疑难病杂志, 2014(10)
- [6]脑膜瘤相关蛋白、环氧化酶2蛋白在食管鳞癌中的表达意义及相关性研究[J]. 王欣,佘亮,杨艳红,朱振龙,王政民. 临床荟萃, 2012(12)
- [7]环氧化酶2蛋白与食管癌关系的系统评价[J]. 孙国贵,胡万宁,李晖,张钧. 临床荟萃, 2012(08)
- [8]食管癌中环氧化酶-2表达与临床病理特征相关关系的Meta分析[J]. 蔡尔慧,蔡绍先,陈玮莹,高永鑫,徐小华,杜忠仁,陈梅兰,李克. 癌变·畸变·突变, 2011(05)
- [9]COX-2、Ki-67、cyclinA、p27及化放疗对食管鳞癌的预后评价研究[D]. 黄俊星. 苏州大学, 2011(06)
- [10]食管癌COX-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系[J]. 奚豪,朱延波,蒋虹伟,潘武红. 局解手术学杂志, 2011(02)