一、老年男性人群2型糖尿病与代谢综合征情况调查（论文文献综述）
周帅[1]（2021）在《代谢综合征及其组分和泌尿系结石相关性的循证医学研究》文中进行了进一步梳理【背景】泌尿系结石在泌尿外科中是最常见的与高发的疾病,在泌尿外科住院病人中占居榜首。不管是国外还是我国国内,泌尿系统结石疾病的发病率都是一直不断上升的,尽管我国总体泌尿系结石发病率1%-5%较之国外的发病率明显低,但是有研究表明我国长江以南的大部分地区其发病率在5%-10%,甚至我国部分地区如贵州等地高达20%。另外,糖尿病目前也是分布于全世界最主要的一个全身性、整体代谢系统疾病,在我国目前的糖尿病疾病患者中,其人数也是占据全球最多的国家。在MetS中,糖尿病也是它的的重要组成部分。随着不断的现代化推进,人民大众生活的富足与消费水平的提高,以及生活的节奏、方式、饮食的不断变化,MetS的发病与DM相似,都随着时间的不断向前,其发病率也是不断的上升,其上升趋势也是极其明显的。代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）的定义目前是指许多代谢因素,如糖代谢紊乱、血压升高、血脂异常升高等不断聚积的病理情况,它也是一系列密切复杂变化的代谢和生理异常变化的的症候群,近些年的定义包括了腹型肥胖、高血压疾病、糖耐量异常、或诊断为糖尿病以及血脂异常等。但是不管是糖尿病还是MetS,既往都有文献研究表明糖尿病、MetS均是泌尿系结石单独的风险因素,但以前对三者做出一个完整的循证医学研究分析的却是少之又少,要么是有的纳入文献较少,要么是有的数据不全,无法做出一个明确的结论。因此,我们就此尽可能搜集全中文与外文所有数据库存在的文献并进行完全的敏感性、偏倚和异质性分析以及分层分析。以此来量化表明糖尿病、MetS和泌尿系结石之间的关联强度,并结合我们的研究进行系统综述。【目的】以往有过很多人员对糖尿病或MetS与泌尿系结石进行系统综述或者荟萃分析,但既往相关人员搜集且纳入的文献较少,而我们本次研究,通过尽可能搜集全外文、中文所有文献,仔细阅读并认真初筛纳入的每一篇文献,来对此做出一个全网文献数据最全的荟萃分析,从而做出一个最具可靠性的、数据也是最全的关于MetS及其组分糖尿病与尿石症相关性的循证医学研究。【方法】本篇文章搜索了外文及中文数据库,通过计算机检索中文Sinomed、万方、知网数据库,外文Pubmed、Web of science数据库,时限为1841至2021。按我们制定的纳入与排除标准,进行文献初次筛选、复筛及资料提取。采用STATA16.0软件进行荟萃分析,评价代谢综合征组分糖尿病与代谢综合征对于一般人群中泌尿系结石发病及复发的影响。同时,进行敏感性分析、分层分析研究潜在的混淆效果。最后,汇集所有研究进行荟萃分析,用以评估随时间不断进展的累积效应。【结果】共纳入43篇文献（35项横断面研究、8项队列研究）。其中糖尿病与泌尿系结石相关的研究文献共41篇,代谢综合征与泌尿系结石相关性研究的文献共16篇文献,合并进行Meta分析结果显示,糖尿病泌尿系结石的发病风险明显高于对照组（OR=1.37,95%CI:1.28～1.48,P<0.01）,而MetS与泌尿系结石,它的发病风险更显着高于对照组（OR=1.71,95%CI:1.57～1.87,P<0.01）;所有研究都显示,随着血糖升高,持续性血糖控制不佳,特别是在男性中,泌尿系结石的发生率也增加,我们结合所纳入的文献,做出的性别分层分析明显可见到,如男性+女性糖尿病泌尿系结石发病风险明显增加（OR=1.39,95%CI:1.27～1.53,P<0.05）。男性人群（OR=1.27,95%CI:1.11～1.46,P=0.07）。女性人群中（OR=1.45,95%CI:1.18～1.77,P<0.05）。在代谢综合征中,性别分层分析中男性+女性代谢综合征泌尿系结石发病风险明显增加（OR=1.70,95%CI:1.55～1.85,P<0.05）。男性人群（OR=1.69,95%CI:1.09～2.62,P<0.05）。女性人群（OR=1.39,95%CI:0.61～3.13,P<0.05）。可以发现代谢综合征与性别有关联,且在男性中发病风险明显高于女性。同样,我们纳入的许多研究也表明泌尿系结石的发生也会影响糖尿病的发生与发展。另外,我们的分层分析也表明,不管是按地域进行分层还是按种族,西方各个国家糖尿病、代谢综合征的泌尿系结石发病风险明显高于国内,如按地域分层,亚洲人群中,糖尿病泌尿系结石发病风险为（OR=1.31,95%CI:1.23～1.40,P<0.05）。欧洲人群（OR=1.48,95%CI:1.20～1.82,P<0.05）,美国人群（OR=1.44,95%CI:1.12～1.86,P<0.05）。针对种族、肤色进行一个亚组分析,黄种人（OR=1.31,95%CI:1.23～1.40,P<0.05）。白种人（OR=1.46,95%CI:1.24～1.73,P<0.05）。代谢综合征中,亚洲人群（OR=1.57,95%CI:1.49～1.65,P=0.24）。欧洲人群（OR=1.83,95%CI:1.15～2.91,P=0.12）。美洲人群（OR=2.30,95%CI:1.99～2.67,P=0.96）。针对种族、肤色进行一个亚组分析,黄种人（OR=1.57,95%CI:1.49～1.65,P=0.24）。白种人（OR=2.19,95%CI:1.89～2.55,P=0.33）。明显国外人群发病风险显着高于亚洲人群。同样,我们对研究进行的性别的分层分析,结果也是很明显,女性糖尿病、代谢综合征患者泌尿系结石的发病风险明显低于男性。【结论】我们的研究表明,不管是MetS还是MetS的组分糖尿病,其与泌尿系结石的年龄、性别、地域明显相关。做出的荟萃分析也表明MetS、糖尿病患者泌尿系结石的发病风险是显着高于正常人的。同样表明对于糖尿病、MetS的预防和积极治疗都可能有泌尿系结石疾病的预防作用。
李亚虹[2]（2021）在《基于横断面研究设计的农村居民不同肥胖指标、睡眠质量与代谢综合征的关联研究》文中研究指明目的:由于代谢综合征（Metabolic Syndrome,MetS）的高发病率和严重的并发症,早期识别和控制可改良的危险因素是预防其发展及进展为心血管疾病的重要方法。肥胖和睡眠质量被认为是影响MetS的重要因素,但关于肥胖、睡眠质量及其交互作用与MetS关联的流行病学证据很少。所以,本研究采用横断面调查方式,获取辽宁省某市农村居民肥胖情况、睡眠质量、MetS患病率及流行病学特征,进一步明确睡眠质量、肥胖与MetS的关联关系;研究肥胖与睡眠质量之间交互作用对MetS的影响,为预防MetS的发展及进展为心血管疾病提出可早期识别和控制改良的危险因素提供建议。方法:本研究采用横断面研究设计,通过分层、随机整群抽样的方法于2019年6月至8月在辽宁省某市农村地区抽取研究对象,本次基线调查共完成4774人,发放了4774份标准问卷,其中,问卷调查完成4695人,有效回收问卷率为98.3%。通过问卷调查和体格检查获得研究对象肥胖、睡眠质量和MetS情况,睡眠质量通过匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）评估。采用多因素Logistic回归对肥胖、睡眠质量与MetS进行关联分析。结果:本研究中最终纳入研究的研究对象总数为3937人,研究对包括体质指数（Body mass index,BMI）、腰高比（Waist-to-height ratio,WHtR）、腰臀比（Waist-to-hip ratio,WHR）、脂质蓄积指数（Lipid accumulation product,LAP）、心脏代谢指数（Cardiometabolic index,CMI）、人体肥胖指数（Body adiposity index,BAI）、内脏脂肪指数（Visceral adiposity index,VAI）、中国人内脏脂肪指数（China visceral adiposity index,CVAI）在内的8种肥胖指标进行了计算。根据BMI、WHtR、WHR,研究人群中肥胖患病率分别为56.44%、66.88%、60.93%。本研究中研究对象PSQI总分平均值为5.57（3.47）分,研究对象睡眠障碍患病率为24.56%,男性睡眠障碍患病率为18.99%,女性睡眠障碍患病率为27.66%。不同性别睡眠障碍患病率存在差异（P<0.001）。研究对象MetS总患病率为30.02%,男性Mets总患病率为28.45%,女性MetS患病率为30.90%,不同性别睡眠障碍患病率不存在差异（P=0.108）。传统肥胖指标BMI、WHtR、WHR按照已有分组原则分组,其他肥胖指标LAP、CMI、BAI、VAI、CVAI按照三分位数分组,以最小组为参照做比较,所有肥胖指标大于最小组人群患有MetS的风险猛增。对不同肥胖指标BMI、WHtR、WHR、LAP、CMI、BAI、VAI、CVAI进行标准化,然后以MetS为因变量,各肥胖指标为自变量,进行多因素Logistic回归分析,不同肥胖指标BMI、WHtR、WHR、LAP、CMI、BAI、VAI、CVAI的OR值分别是3.32（3.01,3.66）、4.02（3.61,4.48）、3.13（2.84,3.45）、12.78（10.78,15.15）、14.93（12.43,17.92）、2.44（2.22,2.69）、1.39（1.29,1.49）、1.81（1.68,1.96）。趋势性检验P<0.001。不同肥胖指标与研究对象MetS关联的分层分析中,对不同肥胖指标按照性别、年龄分组,进行多因素Logistic回归分析。最终得出所有肥胖指标均独立于以上暴露因素,所有肥胖指标均为研究对象MetS的危险因素。结论:随着年龄的增长,分别以腰围、BMI、WHtR、WHR作为肥胖分组依据,总体人群肥胖率均在不断增长,但在≥65岁的人群中,总体人群的肥胖率出现下降,这种趋势在男性和女性人群中基本保持一致,超重和肥胖的患病率较其他地区偏高。人群中睡眠障碍的患病率较低,不同年龄段的人群MetS的患病率不同,且高于其他地区患病率。8种肥胖指标BMI、WHtR、WHR、LAP、CMI、BAI、VAI、CVAI均会增加MetS患病风险。总体上没有观察到睡眠障碍与MetS有关联,但在夜间睡眠障碍维度得分中,将最低得分作为参照时,睡眠障碍得分为2时,MetS患病风险增加最大,并有统计学意义。尽管不同肥胖指标定义的超重肥胖与睡眠障碍的交互作用和MetS患病风险不具有相关关系,但对于预防控制MetS等仍具有重要的研究意义。然而,未来仍需要进一步的流行病学调查探讨两者之间的交互作用与MetS之间的关系,以及研究其在MetS发病机制作中的作用。
曹霞[3]（2021）在《基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究》文中研究表明目的:代谢综合征在全球的发病率日益上升,已成为一个世界性的公共卫生问题。近几十年来,代谢综合征膳食影响因素的研究引起了学术界的广泛关注。代谢综合征的膳食影响因素之间构成一个非线性的、自组织的、动态变化的复杂系统,传统方法很难分析出膳食因素之间的内在联系、相互作用。近年来网络科学理论融入生物医学的研究中,网络拓扑结构成为描述变量之间复杂关系的有效方法,但是基于人群大样本流行病学调查资料的复杂网络模型及其研究鲜有报道。因此,是否可以通过网络科学方法,在众多膳食因素中有效的识别影响代谢综合征的主要膳食因素,并进一步验证该膳食因素的摄入水平与代谢综合征患病风险的关联,找到流行病学证据,成为一个挑战性的课题。本研究首先通过文献计量学方法,探析代谢综合征膳食因素研究领域的研究热点、知识结构和主题演化。再通过网络科学工具,识别影响代谢综合征的主要膳食因素。最后通过横断面研究,进一步分析膳食因素摄入水平与代谢综合征患病风险之间的关联。为制定有效的预防与控制代谢综合征发生及发展的相应膳食策略和措施提供科学依据。方法:首先,通过文献计量学方法研究代谢综合征膳食影响因素研究领域的研究热点、知识结构和主题演化。具体为:基于Web of Science数据库检索代谢综合征的膳食影响因素相关的文献,通过BICOMB 2.0软件分别构建高频关键词-来源文献的二元词篇矩阵和高频关键词共现矩阵。g CLUTO 1.0软件进行双聚类分析,通过可视化矩阵和山峰图来呈现聚类结果,获得代谢综合征膳食影响因素研究领域的前沿热点。Ucinet 6.186软件计算高频关键词节点的网络中心性指标,将代谢综合征膳食影响因素的知识结构进行可视化,筛选出关键膳食节点。运用Sci MAT 1.1.04软件,通过重叠图、战略图和演化图对代谢综合征膳食影响因素的研究进行主题演化分析,探析本领域具有强演化能力的动力主题及潜力主题。其次,基于“东北区域自然人群队列”的区域民族队列的基线数据,根据修订版的美国国家胆固醇教育计划成人组第三次报告诊断标准（ATPⅢ）作为代谢综合征的诊断标准,将人群分为代谢综合征组和非代谢综合征组,在R 4.0.3中安装并调用minet 3.48.0程序包,读取两组人群的80种微量营养素摄入量数据,运用build.mim函数的Miller-Madow估计量来计算营养素节点之间的互信息,生成互信息矩阵。运用mrnet算法推断每对营养素的连边权值,通过norm函数将连边权值标准化,得到两组人群的标准化加权邻接矩阵。将两组人群的标准化加权邻接矩阵导入Gephi 0.9.2软件,分别绘制代谢综合征组和非代谢综合征组的营养素关系可视化网络图,对比代谢综合征组和非代谢综合征组网络结构指标（连边数量、平均度、网络直径、网络密度、平均聚类系数和平均路径长度）、最大连通子网络和节点重要性指标（聚类系数、加权点度中心度、介数、接近中心度和特征向量中心度）差异。识别影响代谢综合征的主要膳食营养素节点。最后,根据网络识别获得的影响代谢综合征的主要膳食营养素,采用横断面分析,研究该膳食营养素的摄入水平与代谢综合征患病风险之间的关联。具体为:采用方差分析（连续性变量）和卡方检验（分类变量）来分析代谢综合征组和非代谢综合征组各项基线特征的差异。采用单因素和多因素logistic回归模型分析探讨主要膳食营养素摄入与代谢综合征之间的关联性。根据研究对象的年龄、性别、BMI、身体活动、家庭年收入和文化程度分级进行分层分析,采用多因素logistic回归分析探讨各亚组中主要膳食营养素摄入与代谢综合征之间的关联。结果:第一部分:代谢综合征膳食影响因素的研究范围逐渐扩大,内容不断丰富,研究趋于稳定,具有较强的主题连续性。双聚类分析结果表明,维生素D、钙、果蔬、鱼油、脂肪酸、膳食纤维、咖啡、多酚类是代谢综合征膳食影响因素的研究热点。社会网络分析结果表明:脂肪酸、膳食纤维和多酚类在代谢综合征膳食影响因素知识结构中具有较高的中心性,是最活跃的膳食节点,对维护知识结构网络的稳定,提高各节点的信息互通及对网络资源的控制方起到重要的作用。主题演化分析结果表明:在2000-2009年的战略图中,脂肪酸是具有高度中心性,且对其他类团影响较大的动力主题。演化图中,脂肪酸进一步演化成钙和膳食纤维。钙和膳食纤维在后期演化为奶制品和全谷物。2010-2014年的动力主题是茶,2015-2020年的动力主题是维他命C和鱼油。铁、益生元和锌在2015-2020年独立出现,被识别它们可能是代谢综合征膳食影响因素的新兴主题。第二部分:本研究发现东北区域民族人群的代谢综合征患病率为32.32%。代谢综合征组网络的边的数量、平均度、网络密度和聚类系数均比非代谢综合征组小,但平均路径长度大于非代谢综合征组;提取两组的最大连通子网络,发现非代谢综合征人群营养素网络的营养素节点和连边均比代谢综合征人群的更加多,β-谷甾醇、菜油甾醇、豆甾醇、β-谷甾烷醇组成的植物甾醇和可溶性膳食纤维只出现在代谢综合征组网络,而懈皮素、杨梅黄酮、玉米黄酮、坎二菲醇、芹菜配基、白藜芦醇、白藜芦醇苷、芍药素和飞燕草素这些植物化学物以及单不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸,只出现在非代谢综合征组网络中。两组网络中,钾元素在的加权点度中心度最高;镁元素同时具有最高的介数、接近中心度和特征向量中心度。两组网络营养素节点重要性指标差异结果显示,聚类系数差异最大的是白藜芦醇苷,其次是甘油磷酸胆碱、神经鞘磷脂、硫胺素（维生素B1）和饱和脂肪酸。加权点度中心度差异最大的是丙氨酸,其次是丝氨酸、苏氨酸、黄豆黄素和饱和脂肪酸。介数差异最大的是硫胺素（维生素B1）,其次是铜、饱和脂肪酸、磷和α-胡萝卜素。接近中心度差异最大的是硫胺素（维生素B1）,其次是饱和脂肪酸、α-胡萝卜素、铜和卵磷脂。特征向量中心度差异最大的是饱和脂肪酸,其次是α-胡萝卜素、卵磷脂、甘氨酸和丙氨酸。第三部分:单因素logistic回归分析显示,饱和脂肪酸摄入与代谢综合征患病率呈负相关。以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR（95%CI）分别为0.882（0.781,0.995）,0.751（0.664,0.849）,0.772（0.683,0.872）（趋势性P<0.0001）,剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低8.9%（4.8%,13%）。模型2调整了年龄、性别、种族、吸烟、饮酒、身体活动,饱和脂肪酸摄入与代谢综合征患病率呈负相关。以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR（95%CI）分别为0.873（0.772,0.987）,0.746（0.657,0.846）,0.800（0.703,0.910）（趋势性P=0.0002）,剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低7.1%（2.6%,11.5%）。模型3继续调整了总能量、碳水化合物、蛋白质、总多不饱和脂肪酸、总单不饱和脂肪酸、膳食纤维和胆固醇,以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR（95%CI）分别为0.870（0.763,0.993）,0.735（0.629,0.860）,0.792（0.630,0.996）（趋势性P=0.0099）,饱和脂肪酸对代谢综合征的保护作用仍然具有统计学意义。剂量反应关系结果显示饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险改变无统计学意义。按年龄分层,调整多种潜在混杂因素后,在40岁以下和50-59岁年龄段人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的40岁以下和50-59岁年龄段人群发生代谢综合征的患病风险降低,OR（95%CI）分别为0.505（0.296,0.866）,0.744（0.580,0.953）。剂量反应关系结果显示60岁及以上年龄段人群饱和脂肪酸摄入水平每增加一个SD,代谢综合征的风险降低29.4%（9.3%-45.3%）。按性别分层,调整多种潜在混杂因素后,在女性中,以饱和脂肪酸摄入水平的最低分位为对照,第二、三、四分位的OR（95%CI）分别为0.858（0.730,1.009）,0.725（0.587,0.896）,0.715（0.514,0.994）（趋势性P=0.016）。交互作用检验表明,饱和脂肪酸摄入对代谢综合征的作用受到性别的显着影响（P=0.005）。按BMI分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在偏胖人群中,与Q1水平饱和脂肪酸摄入水平相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的偏胖人群发生代谢综合征的风险降低,OR（95%CI）为0.761（0.626,0.926）。按身体活动分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在轻度、中度和重度身体活动的人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的轻度、中度和重度身体活动的人群发生代谢综合征的风险会降低,OR（95%CI）分别为0.744（0.565,0.981）,0.686（0.484,0.970）和0.660（0.475,0.916）。按家庭年收入分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在低收入的人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入人群相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3的低收入人群发生代谢综合征的风险可降低36%,趋势性P=0.023。按文化程度分层,调整多种潜在混杂因素后,结果显示在小学及以下、初中和大专及以上文化程度人群中,与Q1水平的饱和脂肪酸摄入相比,饱和脂肪酸摄入水平为Q3人群发生代谢综合征的风险降低,OR（95%CI）分别为0.574（0.347,0.947）、0.749（0.590,0.951）和0.649（0.451,0.938）。交互作用分析结果,显示饱和脂肪酸摄入对代谢综合征的作用未受到年龄、BMI、身体活动、家庭年收入和文化程度的显着影响（P>0.05）。结论:1.代谢综合征研究的热点膳食影响因素:维生素D、钙、果蔬、鱼油、脂肪酸、膳食纤维、咖啡、多酚类。且脂肪酸、膳食纤维和多酚类是代谢综合征膳食影响因素知识结构中的重要膳食节点。脂肪酸、茶、维生素C和鱼油是代谢综合征膳食影响因素研究领域各时期的动力主题,具有很强的演化能力。益生元是代谢综合征膳食影响因素研究的新生主题,未来还有很大的发展潜力。2.饱和脂肪酸的摄入量在代谢综合征和非代谢综合征人群中差异具有统计学意义。饱和脂肪酸在两组网络结构及节点重要性评价指标中差异较大,饱和脂肪酸可能是影响代谢综合征的一个重要营养素。网络科学方法可以作为营养流行病学的研究一套互补的工具,为其提供额外的信息,值的进一步推广。3.东北区域民族人群饱和脂肪酸摄入增加与代谢综合征患病风险降低有关。在女性人群中,饱和脂肪酸摄入增加与代谢综合征患病风险呈负相关。提示东北区域民族成年女性适当增加饱和脂肪酸的摄入可能会降低代谢综合征的患病风险。
周慧赟[4]（2020）在《四种不同诊断标准下的代谢综合征流行状况及其与碱性磷酸酶的关联性研究》文中提出研究背景与目的代谢综合征（Metabolic Syndrome,Met S）是一组包括肥胖、高血压、血脂异常、糖代谢异常等多种心血管疾病危险因素在内的临床症候群,到目前为止,全球关于Met S的诊断标准尚未完全统一,本研究采取这四种标准（CDS2013标准、JIS标准、IDF标准、ATPIII标准）对Met S的患病率进行调查,分析Met S的流行现状,并对这四种诊断标准的一致性进行比较,分析其适用性,为开展Met S的干预措施提供依据。考虑到肝酶在Met S发生中可能起的作用以及以往研究结果出现的矛盾,本研究对ALP与Met S发生风险之间的相关性进行探究。研究方法收集某医院体检中心健康体检者数据,包括体格检查和实验室检查数据。对这四种诊断标准的一致性比较采用Kappa检验。采用四分位数法将ALP指标分成四组,即Q1、Q2、Q3和Q4,以Q1为参照组,分别拟合未调整协变量和调整协变量后的二分类logisitc回归模型,分析ALP不同水平对代谢综合征及其各组分的影响。采用ROC曲线分析ALP对Met S的诊断价值,采用限制性立方样条分析ALP与代谢综合征的非线性关系。研究结果本研究共纳入调查对象1561人,平均年龄45.7±14.67岁。JIS标准下患病率最高,为26.6%,其次为ATP III标准（25.8%）,接下来是IDF标准（20.3%）和CDS标准（19.3%）。以JIS标准和ATP III标准诊断的一致性最高。总人群中Met S组ALP水平为81.87±24.23mmol/L,非Met S组为74.09±22.48 mmol/L,差异具有统计学意义（t=5.084,P<0.001）。Spearman相关分析示,ALP水平与代谢组分异常数目呈正相关,尤以女性人群中为甚（rs=0.360,P<0.001）。在总人群中,在未调整的模型中,以Q1为参照组,Q3和Q4组发生代谢综合征的风险分别是Q1的1.827倍和2.506倍。调整年龄、吸烟和饮酒等协变量后,ALP Q4组患代谢综合征风险是Q1组的1.903倍。当按性别分层分析后,以女性人群关联性为甚。在总人群中,ALP水平对代谢综合征诊断价值的ROC曲线下面积为0.607（95%CI:0.583-0.632）,在女性人群中诊断价值更高,ROC曲线下面积为0.729（95%CI:0.692-0.763）。限制性立方样条分析显示ALP与代谢综合征之间的关系是非线性的。研究结论（1）四种诊断标准诊断代谢综合征的一致性较高。（2）血清ALP水平的升高与Met S的发病风险有关,尤其是在女性人群中。（3）血清ALP水平对代谢综合征具有诊断价值,尤其是在女性人群中。（4）血清ALP水平与代谢综合征之间的关系是非线性的。
赵阳[5]（2020）在《不同肥胖和代谢危险因素与高血压发病关系的前瞻性队列研究》文中研究说明肥胖人群因其体内脂肪过度蓄积常伴有胰岛素抵抗、血脂异常等代谢异常特征,被称为代谢异常肥胖。但Meta分析指出在全球20岁及以上成人中,约35%的肥胖人群具备良好的代谢状态（即“代谢健康肥胖”表型）。目前,代谢健康肥胖表型与人群健康的关系仍不完全清楚,且与心血管疾病发病风险的研究结论尚不一致,因此亟需从代谢的角度深入探索肥胖与人群健康的潜在关联。高血压是全球最常见的慢性非传染性疾病之一,也是众多心血管疾病的主要危险因素。了解不同肥胖和代谢危险因素与高血压发病的关系可在一定程度上解释代谢健康肥胖与心血管疾病发生的潜在关联。目前关于不同肥胖和代谢表型与高血压发病关联的流行病学研究较少且结论不完全一致,同时存在以下问题:1)由于代谢健康的诊断标准尚不统一,导致无法科学地比较代谢健康肥胖与高血压发病关联的研究结果;2)大部分研究仅探讨了超重/全身型肥胖（Overweight/general obesity,OWGO）的肥胖类型,忽略了与代谢紧密相关的腹型肥胖（Abdominal obesity,AO）类型,鲜有关于代谢健康/AO表型与高血压发病关联的研究报道;3)人体的肥胖和代谢状态会随着年龄的增长及生活方式的改变而发生变化,但肥胖测量指标及代谢危险因素动态变化水平与高血压发病的关系仍不完全清楚。有关肥胖和代谢状态的动态变化转归及其与高血压发病风险的研究证据十分有限。因此,本研究将深入探讨成人不同肥胖和代谢危险因素与高血压发病的关联,为今后高血压的预防提供前瞻性的研究证据。目的1.探讨基线不同肥胖和代谢表型与高血压发病的关系。2.探讨各肥胖测量指标:体质指数（Body mass index,BMI）、腰围（Waist circumference,WC）、腰身比（Waist-to-heightratio,WHtR）动态变化与高血压发病的关系。3.探讨代谢异常诊断标准涉及的各代谢组分:空腹血糖（Fastingplasma glucose,FPG）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）动态变化与高血压发病的关系。4.分析不同肥胖和代谢表型的动态转归变化情况,探讨其与高血压发病风险的关系。研究对象和方法本研究采用前瞻性队列研究设计,于2007-2008年在河南农村地区开展基线调查,运用整群随机抽样的方法共招募20194名18岁及以上农村成年人群。通过问卷调查、体格检查及血标本采集的方式收集研究对象的人口统计学、行为危险因素、疾病史、人体测量学及血生化指标测量值等信息。于2013-2014年对基线纳入人群进行随访调查,随访调查内容与基线一致。本研究排除基线高血压现患病例、基线肥胖测量指标或血生化指标缺失对象、随访期间死亡对象及高血压结局事件缺失对象,共纳入10293名研究对象进行不同肥胖和代谢表型与高血压发病风险关系的研究。采用修正泊松回归模型计算各肥胖和代谢表型与高血压发病风险的相对危险度（Relative risk,RR）及95%置信区间（Confidence interval,CI）。根据研究对象的性别、年龄、吸烟、饮酒、体力活动、高血压家族史等因素进行亚组分析,并采用相乘交互模型分析各分层因素与不同肥胖和代谢表型对高血压发病是否存在交互作用。最后建立模型进行敏感性分析评估研究结果的稳定性。在已纳入的10293名研究对象的基础上:1)排除随访时肥胖测量指标缺失的研究对象,共计纳入10210名研究对象进行肥胖测量指标动态变化与高血压发病关系的研究;2)排除随访时血生化测量指标缺失的研究对象,共计纳入8999名研究对象进行代谢组分动态变化与高血压发病关系的研究;3)排除随访时肥胖测量指标和血生化指标均缺失的研究对象,共计纳入8990名研究对象进行肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病关系的研究。通过计算各肥胖测量指标（BMI、WC、WHtR）随访时与基线时的差值评估研究对象肥胖程度变化情况。根据代谢异常诊断标准涉及的代谢组分（FPG、TG、HDL-C）基线时及随访时是否处于异常状态评估研究对象代谢危险因素的变化情况。采用修正泊松回归模型探索性地分析各肥胖和代谢危险因素动态变化水平与高血压发病的关系。最后根据研究对象基线时肥胖和代谢表型进行分组,分别计算各组研究对象随访时发展为不同肥胖和代谢表型的构成比。以肥胖和代谢表型无变化为参照组,分别计算各肥胖和代谢表型动态变化与高血压发病的关联强度。结果1.经过平均6.0年的随访,在纳入分析的10293名研究对象中累计收集到2071例高血压新发病例,高血压的累积发病率为20.1%。与代谢健康/非OWGO组相比,代谢健康/OWGO、代谢异常/非OWGO、代谢异常/OWGO组人群高血压的发病风险均显着升高,其RR及95%CI分别为1.59（1.23-2.06）、1.62（1.37-1.92）及2.51（2.13-2.96）。与代谢健康/非AO组相比,代谢健康/AO、代谢异常/非AO、代谢异常/AO组人群高血压的发病风险均显着升高,其RR及95%CI 分别为 1.54（1.16-2.05）、1.62（1.38-1.90）及 2.53（2.15-2.97）。年龄可能影响不同肥胖和代谢表型与高血压发病的关联（P交互作用<0.05）。2.随着BMI、WC和WHtR相对动态变化的增加,研究对象高血压的发病风险显着升高（趋势性P值均<0.001）。年龄及基线BMI水平可能会影响BMI动态变化与高血压发病的关系（P交互作用<0.05）;AO评价指标（WC或WHtR）动态变化与高血压发病的关系则可能因性别不同存在差异（P交互作用<0.05）。3.当以基线和随访FPG水平均正常组为参照时,FPG仅基线异常、仅随访异常或两次调查时均异常组人群的高血压发病风险分别增加22%（RR:1.22,95%CI:1.06-1.41）、15%（RR:1.15,95%CI:1.02-1.31）及 19%（RR:1.19,95%CI:1.05-1.34）。当以基线和随访TG水平均正常组为参照时,TG基线正常/随访异常组人群高血压的发病风险显着升高（RR:1.14,95%CI:1.01-1.28）。年龄可能影响FPG及TG动态变化与高血压发病的关系（P交互作用<0.05）。然而,HDL-C动态变化与高血压发病风险的关系并不显着。4.在基线为代谢健康/非肥胖表型的人群中,约40%和10%的研究对象随访时分别发展为代谢异常/非肥胖表型和代谢异常/肥胖表型;在基线为代谢健康/肥胖表型的人群中,约60%的研究对象随访时发展为代谢异常/肥胖表型。当采用BMI定义肥胖类型时:在基线分别为代谢健康/非OWGO、代谢健康/OWGO、代谢异常/非OWGO人群中,与维持基线肥胖和代谢表型组相比,随访时发展为代谢异常/OWGO的人群高血压的发病风险均显着升高,其RR及95%CI值分别为:2.48（1.76-3.49）、1.58（1.04-2.41）及 1.44（1.20-1.73）,当采用 WC 定义肥胖类型时:在基线分别为代谢健康/非AO、代谢健康/AO、代谢异常/非AO人群中,与维持基线肥胖和代谢表型组相比,随访时发展为代谢异常/AO的人群高血压发病风险的RR及95%CI值分别为:2.02（1.43-2.84）、1.64（1.02-2.61）及 1.35（1.13-1.60）。结论1.代谢健康肥胖表型与高血压发病风险的升高存在显着关联。人群中存在较高比例的代谢异常/非肥胖表型,该表型同样增加高血压发病的风险。因此,在非肥胖人群中开展代谢危险因素筛查对高血压的预防非常必要。2.肥胖测量指标（BMI、WC及WHtR）的相对或绝对动态变化与高血压的发病风险存在明显的剂量-反应关系。与基线和随访均非肥胖人群相比,基线非肥胖/随访肥胖和基线肥胖/随访肥胖的人群其高血压的发病风险均显着增加,提示长期开展成人体重管理项目、维持健康的体重及WC对预防高血压具有重要意义。3.与基线和随访时FPG和TG均维持正常水平组相比,FPG和TG由正常发展为异常状态会增加成人高血压发病的风险,其关联强度可能由于年龄因素的作用存在差异。4.在基线表现为代谢健康的肥胖人群中,约60%的研究对象在随访期间进展为不同程度的代谢异常肥胖,其高血压的发病风险显着高于维持代谢健康肥胖表型者,提示代谢健康肥胖表型并不是肥胖的一种良性代谢状态,而可能是发展为代谢异常肥胖的中间过渡状态,仍是高血压独立的危险因素。
刘珂华[6]（2020）在《血清白蛋白水平及动态变化与代谢综合征的纵向研究》文中研究说明目的:血清白蛋白（serum albumin,ALB）与代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）之间的关联目前尚不明确。本研究基于一项健康体检队列研究所获得的八年数据,采用先进的纵向数据和生存数据的联合模型（Joint modeling of longitudinal and survival data,JMLS）,为更准确地探索ALB的水平及动态变化与MetS发生之间的关系。方法:收集大连市某三甲医院体检中心自2010年1月起至2017年12月,在这八年期间体检2次及以上的体检者的信息,建立体检队列纵向数据库。根据2009年国际糖尿病联盟等机构的联合声明（Joint Interim Statement,JIS）诊断MetS。使用SPSS17.0软件来完成本次研究数据的基本统计描述与分析,使用R语言软件建立一般Cox模型和JMLS模型,利用两种模型分别分析ALB的基线水平及动态变化与MetS发生的关联。结果:1.共计8133名研究对象纳入分析,其中男性占研究人群的36.94%（3004人）,女性占63.06%（5129人）,基线年龄在20～60岁之间,本次研究人群中在随访终止时发生MetS者共计1472人,其中男性853人,发病率为28.40%;女性619人,发病率为12.07%。男性患者MetS组分中高血压（79.95%）和肥胖（78.78%）的异常率最高,女性患者MetS组分中低HDL-C血症（77.71%）和高血压（74.47%）的异常率最高。MetS组分组合情况:男性出现频率最高的组合为高血压+肥胖+高血糖（22.3%）;女性出现频率最高的组合是高血压+肥胖+低HDL-C血症（13.6%）。2.Cox回归结果:校正了血压、血糖等其他基线指标的影响后,当男性的基线年龄增加一岁,发生MetS的危险性就会增加1.018倍（95%CI:1.010,1.026）,但是男性基线ALB对MetS发病的影响没有统计学意义;女性的年龄和基线ALB对MetS发病的影响均无统计学意义。3.在男性人群的联合模型中,子模型线性混合效应模型（Linear Mixed Effects model,LME）部分:随访时间（time）每增加一年,男性的ALB水平平均减少0.080g/L,基线年龄（age）每增加一岁,ALB水平减少0.097g/L。在Cox模型部分:基线年龄每增加一岁,发生MetS的危险性增加1.034倍（95%CI:1.022,1.047）;校正了基线的年龄、血压等其他指标的影响后,男性基线ALB（ALB0）对MetS发病的影响无统计学意义。在联合模型结果中显示,关联系数α有统计学意义（P<0.05）,这表示ALB每增加一个单位,男性发生MetS的危险性就增加1.260倍（95%CI:1.177,1.569）。4.在女性人群的联合模型中,LME模型部分:随访时间（time）每增加一年,女性的ALB水平平均减少0.048g/L,基线年龄（age）每增加一岁,ALB水平减少0.076g/L。在Cox模型部分:基线年龄每增加一岁,发生MetS的危险性增加1.015倍（95%CI:1.004,1.027）;校正了基线的年龄、血压等其他指标的影响后,女性基线ALB（ALB0）对MetS发病的影响有统计学意义（P<0.05）,并且基线ALB高的人较基线ALB低的人不易发生MetS（RR=0.937,95%CI:0.882,0.951）。在联合模型结果中显示,关联系数α有统计学意义（P<0.05）,这表示ALB纵向每增加一个单位,女性发生MetS的危险性就增加1.188倍（95%CI:1.028,1.372）。结论:即使ALB在正常范围内（35～55g/L）,个体ALB的纵向增长也会增加MetS的发生风险,这提示保持ALB水平的稳定,将有助于预防MetS的发生。
刘婷[7]（2019）在《血清肝脏转氨酶与代谢综合征及其各组分的相关性研究》文中研究表明目的随着社会经济的发展和人口的老龄化社会的到来,代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）已严重威胁着全人类的身体健康水平。研究表明:MetS是以胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和向心性肥胖为发病的中心环节,特别是在老年人群中比较多发,近年来也有年轻化的趋势。MetS主要包括肥胖（腹型肥胖）、胰岛素抵抗、高血压、血脂、血糖异常等,它的发生受多种因素如遗传、不好的生活方式、性别、年龄等不当的膳食结构等的影响。研究发现非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是MetS在肝脏的表现形式,本研究从流行病学的角度探讨血清肝脏转氨酶与MetS发生、发展的相互关系,以及血清肝脏转氨酶引起MetS的机制,确定血清肝脏转氨酶诊断MetS的最佳临界值,从而进一步为MetS的早期诊断提供临床参考。方法收集某医院体检中心健康体检者数据,包括体格检查数据和实验室检查数据。本研究中MetS的诊断标准使用中华医学会糖尿病学分会（CDS,2004）的诊断标准。根据四分位数法将AST、ALT、AST/ALT比值分为4组（Q1、Q2、Q3、Q4）。采用Spearman相关分析和logistic回归模型分析血清肝脏转氨酶与MetS及其组分的相关性,采用ROC曲线分析血清肝脏转氨酶对MetS的诊断价值,采用相加交互作用分析血清肝脏转氨酶与环境因素对MetS的影响。使用SPSS18.0和GraphPad Prism6.0软件对数据进行分析处理。结果本研究共纳入2218名健康体检者,平均年龄为46.45±14.82岁。MetS粗患病率为15.1%,男性MetS的患病率高于女性（?=28.096,P<0.01）。男性人群中MetS及其各组分AST、ALT水平均高于相应的对照组,AST/ALT比值均低于相应的对照组,而女性人群中MetSAST水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。Spearman相关分析表明ALT、AST水平与代谢组分异常数目呈正相关,而AST/ALT比值与代谢组分异常数目呈负相关。采用logistic回归模型,通过调整年龄、吸烟和饮酒等变量,总人群以AST Q1组为参照,Q3、Q4组患MetS的风险分别为1.65倍、1.98倍;以ALT Q1组为参照,Q2、Q3、Q4组患MetS的风险分别为2.31倍、3.62倍、9.16倍;以AST/ALT比值Q4组为参照,Q1、Q2、Q3组患MetS的风险分别为12.14倍、4.08倍、2.14倍。当按性别分层分析后,以男性人群关联性为甚。在总人群中,ROC曲线显示AST、ALT、AST/ALT诊断的AUC（95%CI）,分别为0.60（0.58,0.62）、0.704（0.68,0.72）,0.714（0.70,0.73）,与AUC曲线下面积0.5相比,差异均有统计学意义（P值均<0.01）。ALT与AST曲线下面积比较差异具有统计学意义（Z=8.573,P<0.001）,AST/ALT与AST曲线下面积比较差异具有统计学意义（Z=6.090,P<0.001）,而AST/ALT与ALT曲线下面积比较差异无统计学意义（Z=1.277,P=0.202）。在男性人群中相加交互作用分析显示吸烟与ALT、吸烟与AST/ALT、饮酒与ALT、饮酒与AST/ALT对MetS的影响存在正相加交互作用,而这种相加交互作用在女性人群之中不存在。结论（1）血清AST、ALT水平的升高及AST/ALT比值的降低与MetS及各组分的患病风险有关,尤其是在男性人群中。（2）在男性人群中ALT、AST/ALT比值与吸烟、饮酒对MetS的影响具有正向相加交互作用。
郭宝福[8]（2019）在《基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究》文中进行了进一步梳理代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一组心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）和糖尿病相关危险因素组成的综合征,无论是发展中国家还是发达国家,MS正成为一个日益严重的健康问题。随着我国经济的快速发展,居民尤其是发达地区大城市居民MS患病可能正经历一个快速增长阶段。MS诊断标准尚未完全统一,致使各地区MS患病率难以直接比较,目前缺少有代表性的基于MS最新诊断标准（Joint Interim Statement,JIS标准）的MS患病情况数据。虽然MS的发病机制尚不明确,但研究表明,MS是由遗传因素与环境因素共同参与决定的,其间还可能存在交互作用。目前,对于影响MS的环境因素及基因因素研究结果很不一致,部分环境因素和基因多态性与MS的关联性尚缺少针对中国人群的研究;膳食因素研究也多集中于单一食物或营养素;遗传因素与环境因素交互作用的研究报道则少之又少。本研究基于我国东部发达城市（南京市）人群,采用多阶段分层整群随机抽样方法,开展覆盖全人群的个人健康情况、身体活动情况、膳食调查、体格检查和实验室检测,基于JIS诊断标准,掌握MS流行病学特征及其影响因素;结合现有研究报道,通过NCBI-dbSNP数据库及Haploview4.1软件筛选和确定单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphisms,SNPs）位点,开展多基因SNPs与MS的关联性研究,并探讨环境因素与基因多态性交互作用对MS的影响。研究内容分为三部分:第一章MS流行病学特征及膳食模式等环境影响因素研究目的:掌握南京市MS流行病学特征,探讨影响MS的环境因素。方法:采用多阶段分层整群随机抽样的方法,将南京市13个区按经济水平分为三层,每层随机抽取2个区,每个区抽取6个社区居委会,每个居委会随机抽取75户,抽中户家庭成员全部作为被调查对象,进行询问调查、膳食调查、体格检查和实验室检测;以≥15岁普通人群为研究对象,采用多因素非条件Logistic回归分析MS及其组分的影响因素;基于食物频率法膳食调查人群,采用因子分析方法进行膳食模式分析,将各膳食模式因子得分四等份（从低到高Q1、Q2、Q3和Q4）,采用多因素非条件Logistic回归分析膳食模式对MS的影响。结果:纳入分析≥15岁研究对象共计5029人。依据JIS诊断标准,南京市≥15岁人群MS粗患病率为31.0%,标化患病率为21.9%,其中男性24.3%,女性19.2%,男性人群高于女性人群（P<0.05）;城市为23.1%,农村为19.6%,城市人群高于农村人群（P<0.05）;MS各组分标化患病率分别为中心型肥胖28.5%、血压高35.0%、高TG29.3%、低HDL-C19.0%、高血糖28.5%。多因素分析显示,从全人群来看,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.344,95%CI=1.126-1.604）、年龄增加(OR65岁组=10.658,95%CI=5.357-21.204)、吸烟（OR=1.222,95%CI=1.008-1.480）、长闲暇静坐时间（OR=1.225,95%CI=1.044-1.437）、BMI增加(OR肥胖=18.491,95%CI=14.887-22.969)及具有高血压家族史（OR=1.164,95%CI=1.010-1.342）,而高文化程度(OR大专及以上=0.693,95%CI=0.515-0.932)为保护性因素;男性人群中,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.598,95%CI=1.245-2.051）、年龄增加(OR65岁组=6.366,95%CI=2.684-15.097)、吸烟（OR=1.307,95%CI=1.046-1.633）、饮酒（OR=1.442,95%CI=1.044-1.992）、长闲暇静坐时间（OR=1.358,95%CI=1.074-1.717）和BMI增加(OR肥胖=27.245,95%CI=19.365-38.331);女性人群中,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.303,95%CI=1.024-1.659）、年龄增加(OR65岁组=18.042,95%CI=5.407-60.207)、BMI增加(OR肥胖=13.754,95%CI=0.323-18.324),而高文化程度(OR大专及以上=0.514,95%CI=0.321-0.822)和高身体活动水平（OR=0.763,95%CI=0.587-0.993）为保护性因素。膳食模式分析共纳入食物频率调查对象1746人,因子分析提取3种膳食模式,分别为糕点饮料模式、传统植物模式和西方肉类膳食模式;在西方肉类膳食模式下,Q4人群相比于Q1人群MS患病风险增加(OR=1.595,95%CI=1.095-2.323,P趋势=0.018)、中心型肥胖患病风险增加(OR=1.600,95%CI:1.158-2.211,P趋势=0.015);未发现糕点饮料模式和传统植物模式与MS及其各组分之间的关联性具有统计学意义（P>0.05）。结论:南京市≥15岁居民MS标化患病率为21.9%,患病率较高。全人群中,年龄增加、生活在城市、低文化程度、吸烟、长闲暇静坐时间、BMI增加、高血压家族史是MS的危险因素;男性人群中,年龄增加、生活在城市、吸烟、高酒精摄入、长闲暇静坐时间、BMI增加是MS的危险因素;女性人群中,年龄增加、生活在城市、低文化程度、低身体活动水平、BMI增加是MS的危险因素。以畜禽肉、水产品摄入为主的“西方肉类模式”增加MS和中心型肥胖的患病风险。第二章基因多态性及其交互作用与MS关联性的病例对照研究目的:研究南京市汉族人群ADIPOQ、PPARγ、APOA5、APOC3、LEPR、CETP基因多位点基因多态性（Single Nucleotide Polymorphisms,SNPs）对MS患病的影响。方法:膳食模式分析人群中剔除非汉族人群,将符合JIS诊断标准的MS患者作为病例人群;将未诊断为MS患者人群中满足一项及以上MS组分诊断标准的对象剔除,剩余研究对象作为待匹配对照人群;利用易侕软件,按性别、年龄（相差≤3岁）对病例和对照进行随机匹配,共匹配506人,病例组和对照组各253人。基于NCBI-dbSNP数据库SNPs信息,利用Haploview4.1软件分析各基因tagSNPs,结合当前报道的人群研究结果,选取研究结果不一致或可能与MS有关但未开展基于中国人群研究的共19个位点作为研究位点,分别是PPARγrs1801282、rs3856806、rs2920502,ADIPOQ rs2241766、rs1501299、rs266799,APOC3 rs2854116、rs854117、rs5128,APOA5 rs662799、rs6511821、rs2072560、rs2266788,LEPR rs1805096、rs1137101、rs1137100,CETP rs708272、rs1800775、rs289714。采用基因组DNA提取试剂盒提取人群外周血白细胞DNA。连接酶检测反应（ligase detection reaction,LDR）和SNaPshot SNP分型方法检测各位点SNPs。采用拟合优度χ2检验分析各位点基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡;利用χ2检验分析不同遗传模式下各位点在病例组和对照组中的基因型分布情况;调整环境因素后,利用多因素非条件Logistic回归分析不同遗传模式下各位点SNPs与MS之间的关联;采用SHEsis软件对各位点进行连锁不平衡（linkage disequilibrium,LD）分析并构建单倍型;采用广义多因子降维法（Generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR）分析不同SNPs位点间交互作用对MS的影响。结果:（1）对照组和病例组人群中所有19个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）,样本基因型分布代表性较好。调整因素后的多因素非条件Logistic回归分析显示:在共显性模式下,rs2854116位点CC基因型携带者MS患病风险高于TT基因型携带者（OR=2.219,95%CI:1.163-4.234）,rs2854117位点TT基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者（OR=2.619,95%CI:1.336-5.136）,rs5128位点GG基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者（OR=4.152,95%CI:1.651-10.442）,rs662799位点AG、GG基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者(ORAG=2.261,95%CI:1.892-3.672;ORGG=2.502,95%CI:1.062-5.895),rs651821位点CT、CC基因型携带者MS患病风险高于TT基因型携带者(ORCT=2.224,95%CI:1.327-3.729;ORCC=3.411,95%CI:1.342-8.667),rs2072560位点CT和TT基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者(ORCT=1.741,95%CI:1.038-2.919;ORTT=3.690,95%CI:1.195-11.396),rs2266788位点GG基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者（OR=3.692,95%CI:1.107-12.319）,rs708272位点AA基因型携带者MS患病风险低于GG基因型携带者（OR=0.318,95%CI:0.155-0.652）,rs1800775位点AC基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者（OR=1.848,95%CI:1.069-3.195）。显性模式下,rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs1800775位点SNPs与MS的关联性具有统计学意义（P<0.05）,次要等位基因携带者MS患病风险增加。隐性模式下,rs2854117、rs5128、rs2072560、rs708272位点SNPs与MS的关联性具有统计学意义（P<0.05）,rs708272位点次要等位基因型携带者MS患病风险降低,其余位点次要等位基因型携带者MS患病风险增加。（2）rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与TG水平升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs2854116、rs1805096、rs708272、rs1800775位点SNPs与HDL-C水平降低的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与空腹血糖升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs2854117、rs708272位点SNPs与血压升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）。（3）APOC3基因rs2854117、rs2854116、rs5129间可能存在连锁不平衡,相邻两位点rs2854117和rs2854116间T-C单倍型、rs2854116和rs5128间C-G单倍型增加MS患病风险;三个位点间T-C-G单倍型增加MS患病风险（OR=1.755,95%CI:1.317-2.339）。APOA5基因rs2266788、rs2072560、rs651821、rs662799位点间存在较强的连锁不平衡,相邻两位点rs2266788与rs2072560间G-T单倍型、rs2072560与rs651821间T-C单倍型、rs651821与rs662799间C-G单倍型均增加MS患病风险;相邻三位点rs2266788、rs2072560和rs651821间G-T-C单倍型以及rs2072560、rs651821和rs662799间T-C-G单倍型均增加MS患病风险;四个位点间G-T-C-G单倍型显着增加MS患病风险（OR=1.651,95%CI:1.201-2.270）;CETP基因rs1800775和rs708272间存在连锁不平衡,A-A单倍型可能降低MS患病风险（OR=0.748,95%CI:0.583-0.960）。（4）APOC3基因三位点间交互作用最佳模型三阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOA5基因四位点间交互作用最佳模型四阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOC3和APOA5基因间交互作用最佳模型APOC3rs2854116-APOA5rs662799二阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOC3、APOA5和CETP基因间交互作用最佳模型rs2854117-rs662799-rs708272-rs289714四阶模型与MS患病风险有关（P=0.001）。结论:（1）南京市汉族人群中,rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs6511821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与MS患病风险有关,rs708272次要等位基因型携带者MS患病风险降低,其余位点次要等位基因型携带者MS患病风险增加。（2）rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与TG水平升高有关;rs2854116、rs1805096、rs708272、rs1800775位点SNPs与HDL-C水平降低有关;rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与空腹血糖升高有关;rs2854117、rs708272位点SNP与血压升高有关。（3）APOC3基因rs2854117、rs2854116、rs5129间单倍型T-C-G增加MS患病风险;APOA5基因rs2266788、rs2072560、rs651821、rs662799间单倍型G-T-C-G增加MS患病风险;CETP基因rs1800775与rs708272间单倍型A-A降低MS患病风险。（4）APOC3rs2854116-rs2854117-rs51283位点间交互作用、APOA5rs662799-rs651821-rs2072560-rs2266788位点间交互作用、APOC3rs2854116-APOA5rs662799位点间交互作用及APOC3rs2854117-APOA5rs662799-CETPrs708272-CETPrs289714位点间交互作用可能增加MS患病风险。第三章环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响研究目的:探讨环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响。方法:基于多因素Logistic回归相乘模型分析环境因素和基因多态性间的交互作用,环境因素包括吸烟、饮酒、休闲性体力活动、闲暇静坐时间、膳食模式、高血压家族史、糖尿病家族史,均定义为两水平。环境因素、基因因素及两者交互作用的相对危险度（OR）分别表示为ORe、ORg、OReg。结果:PPARγ基因rs1801282位点、APOA5基因rs662799、rs651821位点SNPs与糖尿病家族史交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。APOA5基因rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与休闲性体力活动交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。PPARγ基因rs3856806位点SNP与“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。CETP基因rs1800775位点SNP与吸烟、饮酒交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg<ORe×ORg。结论:PPARγ基因rs1801282位点、APOA5基因rs662799、rs651821位点SNPs与糖尿病家族史对MS患病存在正向相乘交互作用。APOA5基因rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与低休闲性体力活动对MS患病存在正向相乘交互作用。PPARγ基因rs3856806位点SNPs与“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间对MS患病存在正向相乘交互作用。CETP基因rs1800775位点SNPs与吸烟、饮酒对MS患病可能存在负向相乘交互作用。综上所述,南京市≥15岁人群MS标化患病率为21.9%,年龄增加、生活在城市、低文化程度、吸烟、长闲暇静坐时间、BMI增加、高血压家族史是MS的危险因素;南京市汉族人群中,APOC3基因、APOA5基因和CETP基因SNPs及其之间的交互作用可能与MS患病有关;PPARγ基因、APOA5基因的部分基因位点SNPs可能与糖尿病家族史、低休闲性体力活动、“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间对MS存在正向相乘交互作用。
李亚茹[9]（2019）在《膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究》文中研究指明目的:本研究旨在分析中国18岁及以上成年居民代谢综合征患病率变化及其相关影响因素;探索膳食摄入特征与代谢综合征的关联。方法:数据来自2010-2012年中国居民营养与健康状况监测和2015年中国成人慢性病与营养监测两个具有全国代表性的横断面调查。代谢综合征的诊断采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗方案第三次报告（NCEP-ATP-Ⅲ）标准。本研究选择18岁及以上人群,从四个部分分别探讨代谢综合征患病率变化及其相关影响因素,膳食摄入特征包括食物摄入量和膳食结构与代谢综合征的关联。第一部分旨在分析代谢综合征患病率变化及其相关影响因素,研究人群的确定方式如下:横断面调查一:排除18岁以下人群以及腰围、高甘油三酯（triglyceride,TG）、低高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、血压或空腹血糖信息缺失者,排除饮酒、吸烟状况、受教育程度、身体活动信息缺失者,最终对纳入的98,042名研究对象进行分析。横断面调查二:排除18岁以下及信息缺失者后,最终对纳入的169,593名研究对象进行分析。采用多元logistic回归方法和决策树模型探索代谢综合征的相关影响因素。第二部分旨在利用横断面研究设计探索膳食结构与代谢综合征的关联,研究人群的确定方式如下:横断面调查一:在第一部分的研究人群基础上,排除既往糖尿病、高血压、血脂异常患者以及食物频率表膳食信息缺失者,最终对纳入的27,514名研究对象进行分析。横断面调查二:在第一部分的研究人群基础上,排除既往糖尿病、高血压、血脂异常患者和食物频率表膳食信息缺失者,最终对纳入的53,241名研究对象进行分析。采用因子分析方法提取研究对象的主要膳食结构,采用logistic回归分析法和结构方程模型研究膳食结构与代谢综合征的相关性。第三部分旨在利用病例对照研究设计探索膳食结构与代谢综合征的关联。依据2015年中国成人慢性病与营养监测数据,排除代谢综合征组分信息（腰围、血压、空腹血糖、TG和HDL-C）,以及受教育程度、饮酒状况、吸烟状况、身体活动信息缺失者,继续排除既往慢性病包括糖尿病、高血压和血脂异常患者以及膳食信息（食物频率表和连续3天24小时回顾）缺失者后,按照性别和年龄相同的原则,以1:1比例为每例代谢综合征患者匹配1名非代谢综合征患者作为对照,共匹配出10,746对（21,492名）研究对象。采用cox回归模型计算人群患代谢综合征的风险。第四部分旨在分析食物摄入特征与代谢综合征关联,研究人群与第二部分相同。采用logistic回归分析法计算食物每周摄入量各分位数水平人群患代谢综合征的OR及95%CI。针对logistic回归分析显示与代谢综合征患病率存在相关的食物,进一步采用限制性立方样条模型分析食物摄入量与代谢综合征的剂量-反应关系。采用受试者工作特征曲线（receiver-operating characteristic,ROC）探索综合人口学信息、膳食因素和体重指数的代谢综合征患病风险模型对疾病的筛查能力。结果:依据NCEP-ATP-Ⅲ诊断标准,2010-2012年中国成年居民腹型肥胖、高血压、高血糖、TG、HDL-C和代谢综合征患病率分别为26.8%、35.7%、25.3%、25.1%、48.1%和24.2%。2015年中国成年居民腹型肥胖、高血压、高血糖、高TG、低HDL-C和代谢综合征患病率分别为31.6%、40.4%、30.0%、28.7%、39.7%和31.7%。代谢综合征患病率与年龄、性别、受教育程度、吸烟状况和身体活动水平存在相关。膳食结构与代谢综合征关联的横断面研究结果显示,2010-2012年至2015年中国成年居民膳食结构未发生明显变化,采用因子分析方法归纳出四种主要的膳食结构:豆类蔬菜结构、乳类小吃结构、动物食品结构和主食类结构。两个监测数据的多元logistic回归分析结果均显示,动物食品结构得分越高,患代谢综合征的危险性越高（P-趋势<0.05）。结构方程模型结果显示,乳类小吃结构和豆类蔬菜结构与代谢综合征呈负相关,动物食品结构和主食类结构与代谢综合征呈正相关,其中动物食品结构与代谢综合征的关联性最强。膳食结构与代谢综合征关联的病例对照研究结果显示,采用因子分析方法归纳出四种主要的膳食结构:鱼类蔬菜结构、乳类水果结构、酒肉类结构和主食类结构。其中乳类水果结构与代谢综合征呈负相关,与得分的第1分位数水平相比,第3-5分位数水平患代谢综合征的 OR（95%CI）分别为 0.81（0.66-1.00）、0.71（0.57-0.88）和 0.69（0.56-0.86）。分层分析结果显示乳类水果结构与体重指数之间存在交互作用,在正常人群中,乳类水果结构得分与代谢综合征患病率呈负相关,与得分的第1分位数水平相比,第4-5分位数水平患代谢综合征的OR（95%CI）分别为0.61（0.44-0.85）和0.68（0.48-0.95）,在体重过低、超重和肥胖人群中,乳类水果结构对代谢综合征患病率的影响不具有统计学意义（P-趋势>0.05）。多元logistic回归分析结果显示,大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类摄入量与代谢综合征患病率可能存在相关性。限制性立方样条模型结果显示,大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类摄入量与代谢综合征患病率可能存在非线性相关。ROC曲线分析结果显示,在仅包含社会人口学特征和生活方式的代谢综合征患病筛查模型中,加入膳食因素和体重指数可明显增加模型对代谢综合征的筛查能力。结论:从2010-2012年到2015年,中国18岁及以上成年人代谢综合征的患病率呈增长趋势。代谢综合征患病率与年龄、性别、受教育程度、吸烟状况和身体活动水平存在相关。不同研究设计得出的膳食结构与代谢综合征的关联存在差异。大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类每周摄入量与代谢综合征存在非线性相关。
吴晓[10]（2019）在《性别分层下社区体检居民胆红素水平与代谢综合征及其组分的关系》文中认为目的本研究旨在探讨性别分层下珠江三角洲（以下简称珠三角）地区某地社区体检居民的代谢综合征（Metabolic Syndrome,MS）患病情况以及胆红素水平与MS及其各组分患病风险的关系,以期为医务人员提供防治MS的新思路。方法本研究为横断面研究,以珠三角地区某地社区体检居民为目标人群,选择符合纳入和排除标准的个体作为研究对象,最终得到样本量为4209人。研究内容主要包括:（1）通过问卷收集研究对象的社会人口学资料;（2）通过体格检查获得身高、体重、收缩压和舒张压等人体测量指标;（3）通过实验室检查获得相关实验室指标:总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C）;γ-谷氨酰转肽酶（Gamma-Glutamyltransferase,GGT）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、血浆白蛋白（Albumin,ALB）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）;糖化血红蛋白（Glycated Hemoglobin,HbA1c）、空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血尿酸（Uric Acid,UA）、血小板计数（Platelet,PLT）、白细胞计数（White Blood Cell,WBC）、总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（Direct bilirubin,DBIL）和间接胆红素（Indirect Bilirubin,IBIL）;（4）MS的诊断标准采用2005年美国胆固醇教育计划修订标准（The National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ,NCEP-ATPⅢ）。调查数据通过Epidata 3.1进行双人录入,使用SPSS21.0进行分析,并使用Excel绘制图表。连续性变量由均数和标准差表示,计数变量由频数、率或构成比表示。定量数据的组间比较通过两独立样本t检验或单因素方差分析进行,定性资料的组间比较采用卡方（c2）检验。偏相关分析和二分类Logistic回归模型用于分析胆红素水平与MS及其各组分的关联性,其中偏相关分析中控制了年龄的影响,二分类Logistic回归模型中调整了年龄、体质指数（Body Mass Index,BMI）、ALT、AST、GGT、ALB、TC、WBC、PLT、LDL-C、HbA1c、UA变量,这些变量均以原始观察值的形式引入模型。此外,本研究将胆红素进行四分位划分,在该回归模型中将第四分位作为参照组,分别观察三种胆红素亚型不同水平时MS的患病风险（全变量进入法）,上述假设检验均以P<0.05（双侧）作为检验标准。结果（1）本调查共纳入4209人,其中男性1918人,占45.57%,女性2291人,占54.43%,平均年龄为55.55±12.23岁,60岁以上人群最多。（2）TBIL、DBIL、IBIL的水平为男性高于女性,未患MS（No Metabolic Syndrome,NMS）组高于患MS组,且TBIL、DBIL和IBIL水平均随着代谢异常组分个数的增加而下降。（3）社区体检居民中MS的总患病率为31.1%,其中男性为27%,女性为34.7%。（4）在男性中,46-59岁的MS患病率最高;而在女性中,≥60岁人群的患病率最高,且患病率随着年龄的增长而上升。（5）在MS患者群体中,低HDL-C患病人数所占比例最高,最常见的患病组合形式是中心性肥胖+高血压+低HDL-C血症。（6）胆红素水平与MS各组分患病风险的多因素回归显示,男性人群中,低HDL-C血症的患病风险在血清TBIL、DBIL和IBIL低分位水平时与高分位相比均增加,高TG血症的患病风险在TBIL和DBIL低分位水平与高分位相比升高,而高血压的患病风险在DBIL第一分位时较第四分位而言降低了28.1%。女性人群中,高TG血症的患病风险在血清TBIL、DBIL和IBIL低分位水平时与高分位相比均增加,低HDL-C血症的患病风险在TBIL第一分位较第四分位而言增加了43%,中心性肥胖的患病风险在DBIL第二和第三分位时,与第四分位相比分别增加了57.5%和37.1%。（7）在调整混杂因素后的TBIL、DBIL和IBIL与MS患病风险的Logistics回归模型中,男性人群中,MS在TBIL第一分位的患病风险较第四分位而言增加了68.7%,在DBIL第一和第二分位水平的患病风险较第四分位而言分别增加了88.9%和60.9%。女性中MS在TBIL第一分位的患病风险较第四分位而言增加了53.2%,而在DBIL第二分位的患病风险较第四分位增加了32.3%。结论（1）中年男性和高龄女性人群是MS患病的高危人群。（2）高TG血症、低HDL-C血症和中心性肥胖患病风险与胆红素相关,但这种关系存在一定的性别差异。（3）低胆红素水平时MS的患病风险增加,男性中DBIL变化对MS患病风险影响最大,而女性中TBIL与MS患病风险相关性更显着。
二、老年男性人群2型糖尿病与代谢综合征情况调查（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年男性人群2型糖尿病与代谢综合征情况调查（论文提纲范文）
（1）代谢综合征及其组分和泌尿系结石相关性的循证医学研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 代谢综合征及其组分与泌尿系结石的循证医学研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）基于横断面研究设计的农村居民不同肥胖指标、睡眠质量与代谢综合征的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 伦理声明 |
| 2.2 研究人群与抽样方法 |
| 2.3 研究对象代谢综合症评估 |
| 2.4 研究对象超重肥胖评估 |
| 2.5 睡眠质量评估 |
| 2.6 其他协变量的评估 |
| 2.7 质量控制 |
| 2.7.1 现场调查问卷质量控制 |
| 2.7.2 体格检查进行质量控制 |
| 2.7.3 采血质量控制 |
| 2.7.4 数据质量控制 |
| 2.7.5 变量赋值表 |
| 2.8 统计分析方法 |
| 2.8.1 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象人口统计学特征 |
| 3.2 研究对象生物学特征 |
| 3.3 研究对象肥胖情况 |
| 3.3.1 研究对象肥胖指标描述 |
| 3.3.2 研究对象肥胖患病率描述 |
| 3.4 研究对象睡眠情况描述 |
| 3.4.1 匹兹堡睡眠质量指数量表各维度得分情况 |
| 3.4.2 研究对象睡眠障碍患病率情况 |
| 3.5 研究对象Mets情况描述 |
| 3.6 研究对象MetS的单因素Logistics回归分析 |
| 3.7 研究对象不同肥胖指标与MetS多因素Logistic回归分析 |
| 3.8 研究对象PSQI总分及其各维度得分及睡眠障碍与MetS多因素Logistic回归分析 |
| 3.9 研究对象肥胖指标与MetS关联的分层分析 |
| 3.9.1 按照研究对象性别分组,不同肥胖指标与MetS的多因素Logistic分析 |
| 3.9.2 按照研究对象年龄分组,不同肥胖指标与MetS的多因素Logistic分析 |
| 3.10 研究对象不同肥胖指标和睡眠障碍交互作用与MetS多元Logistic回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究对象肥胖情况 |
| 4.2 研究对象睡眠质量现状 |
| 4.3 研究对象MetS患病率与暴露因素情况 |
| 4.4 不同肥胖指标与研究对象代谢综合征多因素Logistic回归分析 |
| 4.5 睡眠与研究对象MetS多因素Logistic回归分析 |
| 4.6 睡眠障碍与不同肥胖指标之间交互作用与研究对象MetS的关联分析 |
| 4.7 优势和局限性分析 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 肥胖、睡眠与研究对象代谢综合征相关关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 社会实践 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:代谢综合征膳食影响因素的知识图谱和主题演化 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 数据来源和检索策略 |
| 2.2 数据提取和矩阵构建 |
| 2.3 双聚类分析 |
| 2.4 社会网络分析 |
| 2.5 主题演化分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献增长情况 |
| 3.2 代谢综合征膳食影响因素的热点研究 |
| 3.3 代谢综合征膳食影响因素的知识结构 |
| 3.4 代谢综合征膳食影响因素的主题演化 |
| 3.4.1 代谢综合征膳食影响因素的主题重叠图 |
| 3.4.2 代谢综合征膳食影响因素的战略图 |
| 3.4.3 代谢综合征膳食影响因素的主题演化图 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:网络科学工具识别影响代谢综合征的膳食因素 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 数据来源及研究对象 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.1.2 纳入和排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 资料的整理 |
| 2.2.3 质量控制 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.2.5 网络构建及节点重要性指标计算 |
| 3 结果 |
| 3.1 基本情况 |
| 3.2 营养素加权邻接矩阵 |
| 3.3 营养素关系网络可视化 |
| 3.4 营养素节点重要性指标评价结果及差异比较 |
| 3.4.1 营养素节点重要性评价结果 |
| 3.4.2 营养素节点重要性指标差异比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的关系研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 数据来源及研究对象 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.1.2 纳入和排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 资料的整理 |
| 2.2.3 统计分析 |
| 2.2.4 质量控制 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般人口学特征 |
| 3.2 体格检查及血液生化指标情况 |
| 3.3 研究对象每日膳食和营养素摄入状况 |
| 3.4 饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的logistic回归分析 |
| 3.5 按年龄分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 3.6 按性别分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 3.7 按BMI分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 3.8 按身体活动分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 3.9 按家庭年收入分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 3.10 按文化程度分层饱和脂肪酸摄入与代谢综合征的多因素logistic回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究的创新点和不足之处 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 代谢综合征的膳食影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）四种不同诊断标准下的代谢综合征流行状况及其与碱性磷酸酶的关联性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 基于中国人群的不同诊断标准下代谢综合征流行现状综述 |
| 参考文献 |
（5）不同肥胖和代谢危险因素与高血压发病关系的前瞻性队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景及现状 |
| 1.1.1 高血压的流行趋势与疾病负担 |
| 1.1.2 肥胖和代谢状态与高血压的关系 |
| 1.1.3 肥胖和代谢状态动态变化与高血压的关系 |
| 1.1.4 目前研究存在的主要问题 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 检验效能估计 |
| 2.4 基线研究资料收集 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 人体测量 |
| 2.4.3 血压测量 |
| 2.4.4 血标本采集和生化指标检测 |
| 2.5 随访研究资料收集 |
| 2.6 肥胖、代谢及高血压的诊断标准 |
| 2.7 质量控制 |
| 2.8 统计学分析 |
| 2.8.1 肥胖和代谢状态与高血压发病的关系 |
| 2.8.2 肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 肥胖和代谢状态与高血压发病的关系 |
| 3.1.1 研究对象的基线特征及高血压发病情况 |
| 3.1.2 超重/全身型肥胖人群不同代谢状态与高血压发病的关系 |
| 3.1.3 超重/全身型肥胖状态与代谢异常指标聚集与高血压发病的关系 |
| 3.1.4 腹型肥胖人群不同代谢状态与高血压发病的关系 |
| 3.1.5 腹型肥胖状态与代谢异常指标聚集与高血压发病的关系 |
| 3.2 肥胖测量指标动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.2.1 BMI指标的动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.2.2 WC指标的动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.2.3 WHtR指标的动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.2.4 不同肥胖类型的动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.3 代谢组分动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.3.1 FPG动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.3.2 TG动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.3.3 HDL-C动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.4 肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.4.1 基线时代谢健康/非肥胖人群其随访时肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.4.2 基线时代谢健康/肥胖人群其随访时肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.4.3 基线时代谢异常/非肥胖人群其随访时肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 3.4.4 基线时代谢异常/肥胖人群其随访时肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肥胖和代谢状态与高血压发病的关系 |
| 4.2 肥胖和代谢状态动态变化与高血压发病的关系 |
| 4.3 肥胖和代谢危险因素导致高血压的机制 |
| 4.4 创新性 |
| 4.5 局限性 |
| 4.6 展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥胖与高血压疾病关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（6）血清白蛋白水平及动态变化与代谢综合征的纵向研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| 1.资料来源 |
| 2.队列建立流程 |
| 3.体格检查与实验室检测 |
| 4.MetS的诊断标准 |
| 5.生成变量 |
| 6.模型的建立 |
| 7.统计学方法 |
| (三)结果 |
| 1.研究对象的基本信息及随访结果 |
| 2.基线ALB水平与MetS发生的关联分析 |
| 3.ALB的动态变化与MetS的关联分析 |
| (四)讨论 |
| 1.MetS的发病情况 |
| 2.基线ALB与MetS发病的关联 |
| 3.ALB的纵向变化与MetS发病的关联 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 白蛋白与代谢综合征的相关研究进展 |
| 1.代谢综合征 |
| 2.白蛋白 |
| 3.白蛋白与慢性疾病的关联 |
| 4.展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）血清肝脏转氨酶与代谢综合征及其各组分的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 Met S 定义的演变 |
| 1.2 Met S 的流行现状 |
| 1.3 血清指标与 Met S 相关性的研究进展 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 Met S 及其各组分的患病情况 |
| 3.2 研究对象基线特征 |
| 3.3 血清肝脏转氨酶与MetS及其各组分的关系 |
| 3.4 血清肝脏转氨酶与代谢组分异常个数的相关性 |
| 3.5 血清肝脏转氨酶对 Met S 及其各组分的影响 |
| 3.6 血清肝脏转氨酶与环境因素交互作用对MetS的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 MetS患病率比较 |
| 4.2 血清肝脏转氨酶与MetS的关联性分析 |
| 4.3 血清肝脏转氨酶致MetS及其组分的可能机制 |
| 4.4 本研究的创新型和局限性 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 MS流行病学特征及膳食模式等环境影响因素研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本特征 |
| 2.2 MS及其组分的流行病学特征 |
| 2.3 MS及其组分影响因素的多因素分析 |
| 2.4 膳食模式及不同膳食模式下人群基本特征分析 |
| 2.5 膳食模式与MS的关联性分析 |
| 2.6 膳食模式与MS各组分的关联性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 MS及其组分的流行病学特征 |
| 3.2 MS与膳食模式等环境影响因素 |
| 4 结论 |
| 第二章 基因多态性及其交互作用与MS关联性的病例对照研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 主要仪器试剂 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本特征 |
| 2.2 各位点SNPs检测结果代表性峰图 |
| 2.3 Hardy-Weinberg平衡定律检验 |
| 2.4 各基因位点SNPs与 MS的关联分析 |
| 2.5 各基因SNPs位点间连锁不平衡分析 |
| 2.6 各基因位点间单倍型与MS的关联分析 |
| 2.7 各基因位点SNPs与 MS组分的关联分析 |
| 2.8 各基因位点SNPs交互作用与MS的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PPARγ基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.2 ADIPOQ基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.3 APOC3 基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.4 APOA5 基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.5 LEPR基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.6 CETP基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.7 各基因位点SNPs间单倍型与MS的关联性 |
| 3.8 各基因位点SNPs交互作用与MS的关联性 |
| 4 结论 |
| 第三章 环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 PPARγ基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.2 ADIPOQ基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.3 APOC3 基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.4 APOA5 基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.5 LEPR基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.6 CETP基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 本课题来源 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 代谢综合征患病率的变化及其相关因素研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 代谢综合征诊断 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总体情况分析 |
| 2.2 代谢综合征及其组分患病率变化 |
| 2.3 代谢综合征患病率及其相关因素 |
| 3 讨论 |
| 3.1 代谢综合征患病率流行趋势 |
| 3.2 代谢综合征的相关因素 |
| 3.3 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第二部分 膳食结构与代谢综合征-横断面研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食结构分析 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 中国成年居民膳食结构变迁 |
| 2.2 膳食结构与代谢综合征及其组分关联分析 |
| 2.3 膳食结构与代谢综合征关联分析-基于结构方程模型 |
| 3 讨论 |
| 3.1 膳食结构与代谢综合征及其组分—多元logistic回归 |
| 3.2 膳食结构与代谢综合征—结构方程模型 |
| 3.3 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第三部分 膳食结构与代谢综合征-病例对照研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食结构分析 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总体情况分析 |
| 2.2 膳食结构与代谢综合征 |
| 3 讨论 |
| 3.1 乳类为主的膳食结构与代谢综合征 |
| 3.2 主食类结构与代谢综合征 |
| 3.3 膳食结构与BMI交互作用 |
| 3.4 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第四部分 食物摄入特征与代谢综合征相关性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食调查 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 食物摄入量与代谢综合征关联分析 |
| 2.2 食物摄入量与代谢综合征剂量-反应关系 |
| 2.3 食物摄入与BMI对代谢综合征的筛查作用 |
| 2.4 食物摄入与代谢综合征组分关联-基于多元线性回归 |
| 3 讨论 |
| 3.1 食物与代谢综合征关联 |
| 3.2 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 研究建议 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 膳食模式与代谢综合征的研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（10）性别分层下社区体检居民胆红素水平与代谢综合征及其组分的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 代谢综合征 |
| 1.1.2 胆红素的特性及其与代谢综合征的关系 |
| 1.1.3 性别的影响 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 代谢综合征的诊断标准 |
| 2.3 研究资料收集 |
| 2.3.1 社会人口学资料收集 |
| 2.3.2 人体测量数据和实验室指标的收集 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 2.4.1 统计描述和一般组间比较 |
| 2.4.2 相关和回归分析 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.5.1 准备设计阶段 |
| 2.5.2 现场调查阶段 |
| 2.5.3 问卷录入阶段 |
| 2.5.4 数据整理分析阶段 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 研究对象构成情况 |
| 3.1.2 不同性别研究对象的基本资料比较 |
| 3.1.3 社区体检居民MS患者与NMS人群的基本资料比较 |
| 3.2 珠三角地区某地社区体检居民MS的流行情况 |
| 3.2.1 社区体检居民MS及其各组分的患病情况 |
| 3.2.2 MS患者代谢紊乱组分个数及各组分的分布和组合情况 |
| 3.3 性别分层下胆红素水平与MS及其各组分的关系 |
| 3.3.1 性别分层下胆红素水平与MS组分个数的关系 |
| 3.3.2 性别分层下胆红素水平与 MS 各组分的偏相关分析 |
| 3.3.3 性别分层下MS各组分患病与未患病人群间胆红素水平的比较 |
| 3.3.4 性别分层下胆红素不同水平时的MS及其各组分的患病情况 |
| 3.4 性别分层下胆红素水平与MS及其各组分患病风险的关系 |
| 3.4.1 性别分层下胆红素不同水平与MS各组分患病风险的多因素Logistic回归分析 |
| 3.4.2 性别分层下胆红素不同水平与MS患病风险的多因素Logistic回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 珠三角地区社区居民MS的患病情况 |
| 4.2 MS患者患病组分的分布和组合情况 |
| 4.3 性别分层下胆红素水平与MS各组分患病风险的关系 |
| 4.4 性别分层下胆红素水平与MS患病风险的关系 |
| 4.5 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位论文期间发表的学术论文和科研情况 |
四、老年男性人群2型糖尿病与代谢综合征情况调查（论文参考文献）
- [1]代谢综合征及其组分和泌尿系结石相关性的循证医学研究[D]. 周帅. 广州医科大学, 2021(02)
- [2]基于横断面研究设计的农村居民不同肥胖指标、睡眠质量与代谢综合征的关联研究[D]. 李亚虹. 中国医科大学, 2021(02)
- [3]基于网络科学的膳食摄入与代谢综合征的相关性研究[D]. 曹霞. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]四种不同诊断标准下的代谢综合征流行状况及其与碱性磷酸酶的关联性研究[D]. 周慧赟. 安徽医科大学, 2020(04)
- [5]不同肥胖和代谢危险因素与高血压发病关系的前瞻性队列研究[D]. 赵阳. 郑州大学, 2020(02)
- [6]血清白蛋白水平及动态变化与代谢综合征的纵向研究[D]. 刘珂华. 大连医科大学, 2020(03)
- [7]血清肝脏转氨酶与代谢综合征及其各组分的相关性研究[D]. 刘婷. 安徽医科大学, 2019(08)
- [8]基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究[D]. 郭宝福. 东南大学, 2019
- [9]膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究[D]. 李亚茹. 中国疾病预防控制中心, 2019
- [10]性别分层下社区体检居民胆红素水平与代谢综合征及其组分的关系[D]. 吴晓. 河南大学, 2019(01)