一、低温胁迫下线粒体氧化酶活化能的适应性变化（论文文献综述）
祁伟亮[1]（2021）在《活性氧在强抗寒甘蓝型冬油菜生长发育和冷胁迫下信号传导的作用机制》文中研究指明甘蓝型油菜（Brassica napus L.）是我国重要的油料作物,但因抗寒性较差,在北纬35o以北地区越冬较难。为此,课题组通过远缘杂交方式,以冬性甘蓝型油菜（B.napus）Vision与强抗寒白菜型冬油菜（Brassica rape L.）陇油7号杂交创制了新甘蓝型油菜16VHNTS309。本研究从生理生化、细胞、分子学等角度出发,旨在明确活性氧（ROS）参与调控强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309生长发育和冷胁迫应激响应机理。1)以母本陇油7号为A基因组探针,GISH结果发现甘蓝型油菜16VHNTS309（2n=38）的30条染色体上均检测到A基因组信号,该信号主要分布于中间着丝粒、随体以及短臂位置上的片段易位,推测甘蓝型油菜16VHNTS309的抗寒性与强抗寒白菜型油菜陇油7号A基因（小片段或大片大片段基因）渗入现象有关。2)以甘蓝型油菜16VHNTS309的下胚轴和子叶作为外植体,在MS培养基中添加不同浓度2,4-D、6-BA、NAA和Ag NO3构建甘蓝型油菜的再生体系。结果表明:子叶和下胚轴分别在MS+1 mg/L和1.5 mg/L 2,4-D培养基预培养7d后,再以MS+3.0mg/L 6-BA+0.2 mg/L 2,4-D+3 mg/L Ag NO3为最优培养基进行芽的诱导,最后以MS+0.2 mg/L NAA为生根培养基,可得到较好的甘蓝型油菜再生苗。3)在严酷的冬季环境下,强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309为了适应冷胁迫环境,表现出匍匐生长、叶色变为黄绿色或紫色等表型性状,且强抗寒性甘蓝型油菜16VHNTS309的抗氧化酶（SOD、CAT和POD）活力与渗透调节物质（Pro、可溶性蛋白和可溶性糖）的积累均显着的高于弱抗寒性品种天油2238,这也在一定程度上有效清除了体内ROS的积累,降低对细胞的伤害。细胞结果也证明,冷胁迫环境下弱抗寒性品种天油2238的叶肉细胞超微结构发生了明显的变化,包括细胞膜膨散、轮廓不清晰、核染色质凝聚、线粒体和叶绿体结构的破坏等。在正常的代谢过程中,甘蓝型油菜16VHNTS309和天油2238均会积累少量的ROS。但在低温胁迫后,ROS会迅速释放,这不仅是局部免疫应答的重要信号,也是细胞间通信的重要信号。但因品种抗寒差异性,强抗寒性品种16VHNTS309细胞内的ROS（H2O2和O2-）积累显着少于弱抗寒性品种天油2238。O2-亚细胞定位结果表明:O2-存在向周围细胞扩散的迹象,说明ROS信号传递是一个动态过程。O2-细胞定位和DPI验证试验进一步加强了甘蓝型油菜细胞中叶绿体、线粒体、质膜NADPH氧化酶参与形成ROS的观点,且不同组织细胞及同一部位不同组织间ROS的产生机制均存在差异性。该观点也为NADPH酶介导产生的“ROS波”信号传递机制提供了强有力的证据。研究也证实甘蓝型油菜的维管束组织系统可以完成氧化还原反应信使的合成、信号放大和系统转运,是ROS在不同组织和器官之间的远距离信号传递通道,可实现甘蓝型油菜植株的冷胁迫机制响应。4)适量的ROS（H2O2和O2-）也是甘蓝型油菜生长发育所必须的关键分子,研究表明:在正常情况下具有较强细胞分裂能力的根尖分生组织、茎尖分生组织、叶原基、叶边缘和愈伤组织细胞中均检测到O2-信号,这说明O2-积极参与调控细胞分裂。而在幼苗、愈伤组织和种子添加DPI,均有效降低内源ROS的产生,进而抑制甘蓝型油菜16VHNTS309生长发育。但外施0.6%H2O2后,内源ROS显着升高且种子的发芽率可达到67.5%,说明外源H2O2可以有效缓解DPI的抑制作用,进一步证实适量的ROS在调控甘蓝型油菜种子生长发育过程中起着关键的作用。研究也证明甘蓝型油菜的Bn UBP1与O2-信号积累呈负相关性,Bn UPB1基因的沉默表达能够调控O2-的积累,进而增强细胞的分裂能力,该研究也支持了前人的研究观点:UPB1在调控O2-和H2O2的平衡关系上,扮演着重要的角色。5)ROS浓度阈值范围探究结果表明:0.3%-0.6%H2O2为甘蓝型油菜种子发芽的适宜浓度范围。较高浓度的H2O2（0.7%-1.3%）导致ROS酶的清除能力下降,甘蓝型油菜体内产生了较多的ROS（H2O2和O2-）,进而对甘蓝型油菜的生长发育起到抑制作用。验证试验证明:1.4%-1.5%H2O2为甘蓝型油菜生长发育发育的半致死H2O2浓度,而当H2O2浓度>2.1%时,会导致甘蓝型油菜种子不发芽、内含O2-、SOD、POD和CAT降到最低值,这说明高浓度外源H2O2导致细胞的死亡,使细胞的渗透能力增强,最终使细胞内积累了高浓度的H2O2,这与DAB染色和H2O2含量测定结果一致。6)基于转录组数据GO和KEGG分析,强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309中有57个通路表现出显着的变化（q Value<0.05）,而弱抗寒性甘蓝型油菜天油2238有9个通路表现出显着变化（q Value<0.05）,这可能与甘蓝型油菜的抗寒差异性有关。强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309中,与ROS产生、清除相关的维生素B6、过氧化物酶体、自噬体和硫代谢等代谢通路在抗逆代谢过程中发挥着重要的作用,这也进步说明,强抗寒性品种具有高效的ROS清除能力,使得细胞中积累较少的ROS。研究已证明,适量的ROS在甘蓝型油菜生长发育和冷胁迫信号传导过程中扮演着重要的作用,且细胞间存在“ROS波”动态信号传递机制。由于冷胁迫后,强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309的Ca2+、MAPK级联途径、转录因子（WRKY）、ABA和H2S等关键信号发生了显着性变化,这进一步暗示:强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309在接受冷胁迫信号刺激后,适量的ROS与Ca2+、MAPK和转录因子（WRKY）、ABA、H2S等关键分子存在明显的相互作用,进而调控耐寒基因的表达,使的16VHNTS309表现出较强的抗寒性。
黄佳[2]（2021）在《基于TMT定量蛋白组学分析技术对桃抗寒相关基因的挖掘》文中研究表明桃（Prunus persica（L.）Batsch）原产于中国,为蔷薇科（Rosaceae）桃属果树。桃树在我国分布广泛。河北省是桃种植大省,也是桃栽培的北限。近年来河北省桃树冻害发生频率越来越高,严重限制了河北省桃产业的发展,因此,发掘桃抗寒相关候选基因对今后培育抗寒桃品种具有重要意义。本研究以抗寒桃品种‘珲春’、‘早霞露’、‘瑞光27’以及不抗寒桃品种‘21世纪’、‘Mafim’、‘中华寿桃’为试材,通过TMT定量蛋白组学分析技术对六个桃品种中抗寒相关基因进行了初步筛选,采用RT-PCR以及RT-q PCR技术对筛选到的差异基因进行了克隆与差异表达分析。获得的研究成果如下:1、在‘珲春’和‘中华寿桃’、‘早霞露’和‘Mafim’、‘瑞光27’和‘21世纪’三组蛋白样品共得到特异性肽段为53295个,共选出蛋白6970个。抗寒桃和不抗寒桃中共筛选到差异蛋白106个（差异倍数1.5以上,P≤0.05）,其中上调表达差异蛋白63个,下调表达差异蛋白43个。这些差异蛋白主要定位于叶绿体（19.30%）、细胞质（15.79%）、液泡（10.53%）、细胞膜（8.77%）、细胞壁（7.02%）、细胞核（5.26%）、线粒体（5.26%）等。GO（Gene Ontology）分析表明,这些蛋白主要参与了18种生物学过程、20种分子功能以及3种细胞组分。通过差异表达分析进一步鉴定到了4个与桃抗寒相关的基因,分别为Pp ATP9、Pp ATP4、Pp3GT和Pp FAD6。2、克隆分析发现,Pp3GT基因序列全长1434bp,Pp FAD6基因序列全长1326bp。生物信息学分析发现Pp3GT蛋白和Pp FAD6蛋白为不稳定蛋白,聚类分析发现Pp3GT蛋白与苹果（Malus domestica）和扁桃（Prunus dulcis）3GT蛋白聚为一类,Pp FAD6蛋白与梅（Prunus mume）、月季（Rosa chinensis）FAD6蛋白聚为一类。RT-q PCR结果显示,低温处理后,Pp3GT基因和Pp FAD6基因在‘珲春’桃中相对表达量先升高后降低,Pp3GT基因在‘中华寿桃’中的表达呈降低趋势,Pp FAD6基因在‘中华寿桃’中的表达呈先降低后升高趋势。3、克隆分析发现,Pp ATP9基因全长为243bp,Pp ATP4基因全长为597bp。生物信息学分析发现,Pp ATP9与Pp ATP4蛋白均为不稳定蛋白。聚类分析发现,Pp ATP9蛋白与苹果（Malus domestica）Md ATP9蛋白聚为一类,Pp ATP4与扁桃（Prunus dulcis）和红叶李（Prunus cerasifera）ATP4蛋白聚为一类。RT-q PCR结果显示,在自然越冬过程中,Pp ATP9基因在‘珲春’、‘中华寿桃’、‘21世纪’花芽中的表达量与温度变化趋势相近;在韧皮部中,Pp ATP9基因在‘21世纪’与‘中华寿桃’呈先升高后降低趋势,在‘珲春’中则呈现降低趋势。Pp ATP4基因在‘珲春’、‘中华寿桃’和‘21世纪’花芽中的相对表达量无明显规律,在‘21世纪’桃和‘中华寿桃’韧皮部中的相对表达量呈降低趋势,在‘珲春’中呈先升高后降低的趋势。
李光彦[3]（2021）在《能量代谢影响水稻耐热性的作用机理》文中提出近年来,频繁发生的极端高温天气,严重威胁我国乃至全球粮食安全。培育耐热水稻品种及研发抗逆风险栽培技术是应对全球气候变暖的主要措施。有关高温热害的研究已取得较大进展,但依然不能满足生产需求,水稻耐热机理及应对技术研究亟待进行。高温等逆境胁迫可干扰水稻碳水化合物代谢,扰乱能量平衡,抗氧化能力及热激蛋白积累受抑,导致产量及品质受损。然而,有关能量代谢影响水稻耐热性形成的机理还有待阐明。本研究采用不同基因型和表型性状的水稻材料,研究能量代谢在水稻应对高温热害响应的作用,阐明能量代谢影响水稻耐热性机制,探讨全球气候变暖背景下能量产生、利用及分配在产量形成中的作用,为水稻耐热栽培技术研发和耐热品种改良提供理论基础。本研究以华占（HZ）及其GS2近等基因系(HZ-GS2),日本晴（野生型,WT）及其半卷叶表型突变体（突变体,hts）为材料,采用人工气候室盆栽模拟高温的方式,在水稻秧苗期、减数分裂期和开花期设置不同的温度及氮肥处理。研究结果表明:1)能量缺乏导致水稻耐热性降低。以日本晴（WT）及其卷叶表型突变体（hts）为材料,于水稻秧苗期进行40℃高温处理。高温处理后hts叶片温度、呼吸速率、脱落酸（ABA）和H2O2含量显着高于WT,但前者叶片蒸腾速率和气孔导度显着低于后者。此外,WT叶片HSP71.1和HSP24.1表达量、碳水化合物、ATP、NAD（H）及干物质重量增加幅度均大于hts。更为重要的是,外源ABA显着降低hts耐热性,但可明显提高WT耐热性。高温下,ABA显着增加WT中的碳水化合物、ATP、NAD（H）含量和HSPs表达量,但在hts上则显着降低。鉴此,作者认为高温下ABA处理增加卷叶水稻能量消耗,导致能量缺乏,加剧其高温伤害。2)改善能量产生效率可提高水稻耐热性。以HZ及其GS2近等基因系HZ-GS2为材料,于水稻苗期进行45℃高温处理。HZ-GS2耐热性高于HZ,高温处理后前者叶片H2O2、丙二醛（MDA）及相对电导率（REC）增幅低于后者,与此同时HZ-GS2抗氧化能力及热激蛋白积累高于HZ。GS2提高水稻耐热性与能量代谢有关。高温下,两株系碳水化合物下降幅度差异不大,但HZ-GS2叶片ATP、能荷值及ATPase有所增加,但在HZ上则显着降低,推测GS2可能通过提高ATPase活性,提高能量利用效率,增强水稻耐热性。进一步研究表明,外源GA3可提高叶片ATPase活性,促进ATP及能荷值的增加进而提高水稻耐热性。3)合理增施氮素可促进能量产生,优化能量分配,提高能量利用效率,减缓水稻高温热害。通过设置不同氮素水平,并于减数分裂期及开花期进行38℃处理7d。花粉母细胞减数分裂期及开花期高温均显着降低水稻小穗育性,合理的氮肥处理可一定程度上缓解高温伤害,但HZ和HZ-GS2对氮素的响应不一致。高温下,HZ花粉粒育性、柱头花粉萌发率及花粉管伸长随着氮水平提高呈先增加后下降的趋势,但在HZ-GS2上则一直呈增长的趋势,表明GS2可提高氮素利用效率。花粉母细胞减数分裂期或开花期高温,氮对花药或颖花碳水化合物的影响不大,但均显着增加酸性转化酶及ATPase基因的表达量。由此表明,高温下N素主要通过影响花药或颖花能量的产生及利用,提高能量利用效率,增强水稻耐热性。4)在前面的研究基础上,通过设置不同的温度处理,探讨能量产生、分配及利用在全球气候变暖背景下水稻干物质量减损中的作用。近年来的研究认为,通过转基因或基因编辑手段培育高光效水稻品种是应对高温热害的有效方式。然而,笔者认为全球气候变暖导致的干物质量和产量减损主要在于呼吸作用的增加,而不是光合作用的下降。中度高温（≤40℃）对水稻叶片净光合速率影响不大,但显着提高呼吸速率。此外,高温还能显着提高线粒体复合体活性,但交替氧化酶活性、ATP及干物质量显着下降。由此表明中度高温提高能量产生效率,但大部分能量分配于细胞维持性呼吸,导致能量利用效率下降。鉴此,在全球气候变暖背景下,培育低呼吸、高能量利用效率水稻品种是有效地解决世界粮食危机的重要途径之一。
祁伟亮,孙万仓,马骊[4]（2021）在《活性氧参与调控植物生长发育和胁迫应激响应机理的研究进展》文中认为复杂多变的自然环境使植物进化出复杂而又巧妙的机制来感知外部信号,并对外部环境的变化做出适应性调整。在这种信号整合和决策过程中起关键作用的一类物质是活性氧（ROS）。细胞内、外产生的ROS与Ca2+和电信号相互偶联组成的ROS波,向"友邻细胞"或远端细胞进行快速信号转导,进而伴随着多种信号组分共同完成应激响应表达。而ROS的产生与清除平衡关系决定了ROS在植物生长发育、器官发生和抗逆方面的作用。系统结并讨论了ROS的产生来源、信号传导机制、响应表达及ROS引起的细胞程序性死亡的最新研究进展。为深入了解ROS激活相关基因的表达,进而研究触发信号转导通路,使植物积极、高效地应对各种内在或外源的刺激信号,以调控植物的生长发育或适应胁迫环境,提供新的观点和见解。
朱芹[5]（2020）在《外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响》文中研究表明水蜜桃对低温敏感,低温会导致冷害（CI）发生,引起水蜜桃贮藏期变短。为了缓解桃果CI以延长贮藏期,本文以新鲜采后水蜜桃为材料,采用外源褪黑素和热处理来进行水蜜桃保鲜处理,通过贮藏品质、活性氧代谢、能量代谢、代谢组学和转录组测序分析,探讨两种保鲜方式对水蜜桃CI发生的影响。主要研究结果如下:（1）外源褪黑素最适浓度筛选不同浓度外源褪黑素均能维持水蜜桃良好品质,但保鲜效果不同。通过感官评价发现100 μmol/L褪黑素处理桃果的贮藏品质最好。通过生理指标测定发现100 μmol/L褪黑素处理桃果显着抑制水蜜桃失重率、相对电导率以及丙二醛（MDA）含量的上升,减缓了硬度、可溶性固形物（TSS）、蛋白质以及亮度（L*）的下降,因此选用100 μmol/L褪黑素处理桃果并深入研究。（2）褪黑素处理对冷藏水蜜桃转录水平和冷害代谢物的影响对照组与褪黑素处理的桃果共有508个差异表达基因,244个差异表达基因上调,264个差异表达基因下调,有322个差异表达基因被注释到GO数据库。对照组和褪黑素处理组样品的193种差异表达基因分别在COG数据库中被注释到26种功能,大多数差异表达基因主要涉及以下的功能,依次为仅一般功能预测、碳水化合物转运和代谢、转录、信号转导机制、翻译后修饰、蛋白质转换、伴侣蛋白、细胞壁/膜/包膜生物发生等六个过程。对照组和褪黑素处理组水蜜桃在KEGG数据库注释结果显示有103个差异表达基因与代谢相关,31个差异表达基因与遗传信息处理相关,8个差异表达基因与环境信息处理相关,7个与生物体系统相关,5个差异表达基因与细胞过程代谢相关。通过GC-MS,共鉴定出28类物质。其中包括4种氨基酸、7种有机酸、6种糖类以及11种多胺等物质。（3）外源褪黑素和热处理对桃果冷害发生进程中活性氧代谢的影响与对照组相比,外源褪黑素处理能够抑制水蜜桃果MDA含量和相对电导率的上升,热处理也可减轻水蜜桃CI症状,但处理效果不及褪黑素处理组。外源褪黑素结合热处理能够有效抑制水蜜桃冷藏期间CI指数、腐烂率、失重率以及丙二醛（MDA）含量的升高,提高了贮藏期间水蜜桃果实超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）活力,增强了水蜜桃在贮藏期间的抗氧化能力,以维持水蜜桃良好的贮藏品质。（4）外源褪黑素和热处理对桃果冷害发生进程中能量代谢的影响与对照组相比,热处理组、褪黑素单独处理和结合处理均抑制了采后冷藏水蜜桃的能量物质三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）含量的下降,使能荷维持在较高水平,其中结合处理效果最佳。热处理和褪黑素处理均能抑制了三羧酸循环中关键酶琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活力的下降,维持了线粒体正常的功能,而将两种处理方式结合的效果最佳。褪黑素和热处理结合能有效抑制采后冷藏水蜜桃H+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、磷酸果糖激酶（PFK）、NADK酶和交替氧化酶（AOX）活力的下降,维持低水平的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原态（NADH）的含量。
孟瑶[6]（2020）在《氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究》文中研究表明重金属镉（Cd）毒害已经成为抑制玉米生长发育最主要的非生物胁迫之一。玉米属C4植物,生长周期短,生物量大,是广泛用于重金属污染研究的重要农作物。利用外源物质提高玉米抗镉胁迫能力是最快捷最有效的方法之一,近几年来越来越多的国内外研究者开始关注氯化血红素（Hemin）在大田作物上的应用,目前通过外源物质提高玉米耐镉胁迫的机制探讨多数试验是在单一条件之下开展,未能很好摸索清楚玉米在镉胁迫下Hemin施用后的种子萌发、叶片生长、根系发育以及大田条件下的生理生态学机制。本研究采用水培、室内分析与大田验证相结合手段,从表型、生理、分子、生态等展开,解析Hemin对玉米在镉胁迫下的响应及缓解机制,并为Hemin应用到大田抗逆生产提供试验依据。主要结论如下:1.Hemin促进了镉胁迫下幼苗干物质积累能力,增强了植株水分利用能力,调控了形态建成镉胁迫下,玉米幼苗生长矮小,生长迟缓,叶色发黄,根系短。镉胁迫下Hemin处理可增加新根发生量,使根系更加粗壮,根毛发生量多而白。Hemin+Cd处理通过增加根体积,扩大根表面积,提高根系活力,改善根系特征参数和根系耐性指数来增强根系对水分和养分的吸收。2.Hemin调控了镉胁迫下幼苗镉含量、分布及其转运,提高了耐镉胁迫能力Hemin+Cd处理后的TF下降,抑制了镉的转运和富集。同时通过NPT和PCs的螯合作用,增强幼苗对Cd的螯合解毒作用。Hemin+Cd处理的根系不同亚细胞中,可溶性组分和细胞壁的镉含量增加,而细胞器的镉含量降低,从而减少Cd从地下部位向地上部位的转运。HMA3基因在叶片和根系中的表达量上升,其中根系HMA3基因量均高于叶片。3.Hemin维持了镉胁迫下叶片细胞超微结构稳定性,改善了光合及叶绿素荧光参数,光合酶活性提高Hemin+Cd处理后的叶片光合速率（Pn）、气孔导度（gs）和蒸腾速率（Tr）等参数值增加,荧光参数的光化学淬灭（q P）数值,光化学量子效率数值（Fv/Fm）、电子传递速率数值（ETR）以及等增加显着,这有利于PSII光合系统的改善。Hemin处理促进镉胁迫下叶片光合色素含量的提升,改善了Chla和Chlb参数比值,叶片光合关键酶活性（RUBPCase和PEPCase）提升,总叶黄素循环库（VAZ）数值提升,叶黄素循环（DEPS）去环氧化作用增强显着,这能有效缓解镉胁迫对叶片光合作用的气孔限制和非气孔限制。4.Hemin介导了镉胁迫下叶片蔗糖代谢关键酶活性的增加Hemin处理可以显着增强镉胁迫下蔗糖磷酸合成酶（SPS）和蔗糖合成酶（SS）的活性,降低了可溶性酸性转化酶（SAInv）和碱性/中性转化酶（A/N-Inv）的活性,表明Hemin在促进蔗糖合成的同时抑制了蔗糖的分解,从而促进了蔗糖在玉米叶片中的积累。5.Hemin提升了镉胁迫下叶片活性氧代谢能力及抗氧化系统的平衡Hemin有效降低了镉胁迫下叶片中膜脂过氧化物（TBARS）含量,同时As A-GSH循环关键酶活性测定表明,Hemin减缓了镉胁迫下叶片中的脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）活性和单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）活性的下降幅度,同时促进了镉胁迫下叶片中谷胱甘肽还原酶（GR）酶活性和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性的增加幅度。As A-GSH循环的物质分析表明,Hemin促进了镉胁迫下还原态抗坏血酸（As A）和还原态谷胱甘肽（GSH）的含量增加,降低了氧化型抗坏血酸（DHA）和还原态谷胱甘肽（GSSG）的含量,As A/DHA和GSH/GSSG比值增加,这有利于维持镉胁迫下细胞膜结构和功能的完整性。6.Hemin促进了镉胁迫下叶片渗透调节物质含量的平衡Hemin有效增加了玉米耐镉胁迫的能力,增加了可溶性糖、可溶性蛋白、游离氨基酸和脯氨酸含量积累,有助于亚细胞结构的稳定,改善细胞水状态,从而缓解镉胁迫对叶片组织的影响,有利于维持光合作用并改善植物生长。7.Hemin介导了镉胁迫下根系伤流及叶片中氮代谢营养元素及关键酶活性的提升镉胁迫下,叶片中NH4+的含量和游离氨基酸均显着增加,而木质部NO3-的含量及氮代谢氨同化酶及转氨酶活性均有所降低。而Hemin处理可以增加镉胁迫下的木质部NO3-转运速率。Hemin可通过降低GS/GOGAT途径的减弱引起谷氨酸含量降低,增强氨同化酶GS/GOGAT和GDH活性以及转氨酶（GOT和GPT）活性,缓解氨毒害作用和氮代谢紊乱。8.Hemin诱导了镉胁迫下叶片和根系内源激素含量变化及其激素比例的适应性平衡Hemin处理能够提高镉胁迫下激素比值（IAA/ABA、ZR/ABA和GA/ABA）的参数数值,并且能够激素水平维持相对平衡。这是由于Hemin能够增加镉胁迫下促进型激素（IAA、ZR和GA）含量,减少抑制型激素ABA含量,有效降低镉胁迫下叶片Me JA和SA含量的因素驱动,这有利于维持叶片衰老和根系功能的正常进行,减轻镉胁迫对玉米生长的不利影响。9.Hemin激发了镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物含量的提升以及PAL酶活性增加Hemin处理能够增加镉胁迫下根系的丁布、总酚含量以及苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性,且对地下部的直接诱导作用高于地上部。与CK处理相比,Hemin处理提高了根系和叶片中的丁布、总酚含量以及PAL活性。Hemin处理玉米地下部能直接影响到处理部位（根系）的化学防御反应,这对于玉米镉胁迫抗逆特性具有重要意义。10.Hemin改变了镉胁迫下叶片多胺PAs含量及其酶代谢,增强了玉米耐镉胁迫能力Hemin处理促进镉胁迫下玉米的多胺代谢进程,数据表明Hemin处理促进了结合态PAs和束缚态PAs含量的增加和积累,促进了游离态Put向游离态Spm和Spd的转化积累进程。Hemin处理降低了镉胁迫下叶片中的PAO活性,而DAO、ODC和SAMDC酶活性也随之增加。11.Hemin促进了模拟大田镉胁迫下种子的萌发,为逆境下玉米高产奠定群体基础Hemin+Cd处理后发芽率、发芽势、活力指数和贮藏物质转运率增加,萌发淀粉关键酶（α-淀粉酶和β-淀粉酶）活性增加,这有利于提高萌发种子胚乳淀粉的转化效率。Hemin处理可以显着改善Cd对幼苗胚根、胚芽形态指标的影响,这对胚芽鞘顶土出苗,根系形态建成有利。12.Hemin促进了大田镉胁迫下玉米叶片和根系的生长发育,产量与光热水资源利用效率协同提高,为玉米抗逆生产提供试验依据和技术途径（1）Hemin增强大田镉胁迫下叶片净光合速率及叶绿素含量、叶片衰老延缓,改善了光合产物的积累与分配适宜浓度的Hemin处理能够保证镉胁迫下玉米在花后保持着较高的净光合速率,植株具有较高的叶绿素含量,保持了较大的绿叶面积。叶片衰老特性分析表明,Hemin处理增加了胁迫植株的RGLAm,LAD和tmax值,降低了Vm和Vmax值。外源Hemin喷施处理后的叶片衰老显着延缓,特别表现为光合作用时间的显着增加,这为光合物质积累提供保障。（2）Hemin优化了大田镉胁迫下玉米根系生长特性参数,提升了根系活力和伤流量,优化了根系伤流中矿质元素及氨基酸含量Hemin可通过提高根系活力和根系伤流来改善根系对水分和养分的吸收。Hemin+Cd处理后的根系伤流丝氨酸、谷氨酸、赖氨酸、精氨酸和缬氨酸含量增加,促进了玉米根系物质循环的能力和水平。Hemin+Cd处理后有利于提高镉胁迫下根系伤流中的矿质元素含量,在植株营养生长向生殖生长转折变化期的矿质元素流量增加显着,有利于增加镉胁迫下大田后期根系生长的水分和营养吸收能力。（3）Hemin改善了大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆淀粉特性、促进了淀粉合成关键酶活性及基因的表达Hemin+Cd处理加速减少了籽粒达到最大灌浆速率时的天数(Tmax),更快的达到最大灌浆速率,并提高了最大灌浆速率(Vmax)和平均灌浆速率（Vm）,而对灌浆活跃期（P）影响不显着。Hemin处理后的籽粒淀粉含量增加,提升镉胁迫下玉米籽粒品质的效应显着,其中直链淀粉的增加幅度较大。籽粒淀粉合成关键酶SBE、GBSS、AGPcase和SSS四种酶的活性均呈现单峰曲线变化,镉胁迫处理抑制了玉米籽粒淀粉合成关键酶活性,而Hemin+Cd处理则增加了玉米籽粒淀粉合成关键酶活性。Hemin处理显着上调了花后30d的籽粒淀粉Zm SH1、Zm SH2、Zm WX1和Zm AE1基因的表达。这说明,镉胁迫下,适宜浓度的Hemin处理对玉米灌浆过程中淀粉合成具有直接调控作用,从而促进了玉米籽粒灌浆和最终粒重增加。（4）Hemin增加了大田镉胁迫下玉米产量,提升了植株对于光热水资源的利用效率,实现镉胁迫下玉米产量与效率的协同提升Hemin+Cd处理后玉米籽粒的穗粒数,千粒重和穗数增加,其中千粒重增加幅度较大,穗长和穗粗增加,秃尖长减少。Hemin+Cd处理显着增加了玉米光能利用效率（RUE）、热量利用效率（HUE）和水分利用效（WUE）,实现镉胁迫下玉米产量与效率的协同提升,研究将为Hemin应用到玉米大田抗逆生产提供实践依据。
刘红斌[7]（2020）在《细胞自噬在松材线虫侵染寄主过程中的作用》文中指出松树萎蔫病（Pine Wilt Disease,PWD）又称松材线虫病,是一种毁灭性森林病害,在东亚和欧洲部分地区发生为害严重。近年该病在我国的疫情不断扩展蔓延,已经造成了巨大的经济损失和生态威胁,其病原松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus）被我国评定为一级危险性林业有害生物。由于松材线虫病的发生发展过程复杂,其致病机理仍未明确,防治十分困难。阐明松材线虫如何克服环境变化和松树防御反应而成功侵染定殖于树体的分子机制对有效防控松材线虫病具有十分重要的意义。细胞自噬是真核生物为应对环境应激而进化出的一种由一系列自噬基因调控的保护性机制,其通过降解胞内组分以维持生理平衡和内环境稳态,在生物体的生长发育、免疫防御等生理和病理过程中都具有重要的作用。然而目前关于病原松材线虫细胞自噬的研究甚少。为此本文对细胞自噬在松材线虫侵染寄主和适应环境变化过程中的作用进行了探讨,以期促进对松材线虫致病机制和生态适应机理的阐明。主要研究结果如下:1.通过蛋白质免疫印迹分析比较自噬标志蛋白BxATG8-II与BxATG8-I表达量的变化,建立了定量检测松材线虫细胞自噬活性的方法。检测自噬活性是研究自噬的基础。本研究首先通过同源重组构建松材线虫自噬标志蛋白BxATG8的原核表达载体pET-28a（+）-BxATG8,将其转入表达感受态细胞异源表达该蛋白,大量诱导表达后通过Ni-NTA agarose纯化得到重组蛋白BxATG8;使用该蛋白免疫新西兰大白兔获得抗血清,纯化浓缩后得到BxATG8多克隆抗体,通过间接ELISA检测其效价高达1:512,000,Western blot分析证明该抗体能够同时识别松材线虫自噬标志蛋白BxATG8两种形式的蛋白:BxATG8-I和BxATG8-II。使用自噬抑制剂3-Methyladenine（3-Ma）处理松材线虫后,检测线虫的自噬活性即蛋白表达量比值BxATG8-II/BxATG8-I的大小,发现自噬抑制剂3-Ma确实显着降低了松材线虫的自噬活性,表明定量检测松材线虫自噬活性的方法成功建立,为进一步的研究提供了科学手段与技术支持。2.通过PCR克隆得到松材线虫中3个新的自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16,对其编码蛋白的系统进化与结构进行了生物信息学分析。研究发现,松材线虫这3个自噬蛋白与已知的其他物种中的这3个蛋白有一定的相似度,但亲缘关系都较远;这3个蛋白均偏酸性,且都是亲水性蛋白,其中BxATG5和BxATG16无信号肽,BxATG9存在信号肽且含有5个跨膜区,属于典型的跨膜蛋白;对这3个蛋白的三级结构模型进行了预测,结果显示其中的BxATG16蛋白不存在空间折叠,推测可能与其特定的功能相关。3.通过RNA干扰对松材线虫自噬基因BxATG9和BxATG16的功能进行了验证分析。研究发现,自噬基因BxATG16正向调控BxATG5的转录表达;高效沉默BxATG9和BxATG16后,对松材线虫的细胞自噬活性、虫体形态、运动能力、取食速度和繁殖量进行了测定,结果显示这两个自噬基因的沉默都能导致松材线虫的自噬活性明显降低;并且都显着抑制了松材线虫在灰葡萄孢（Botrytis cinerea）上的取食速度和繁殖量,但不影响线虫的形态和运动能力。表明这两个基因在松材线虫的自噬过程中具有重要作用,并参与调控了线虫的取食繁殖过程。4.通过qRT-PCR检测了松材线虫在受到松树主要防御物质之一的α-蒎烯的胁迫和侵染寄主松树的过程中自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16的表达模式。结果显示,这3个自噬基因的相对表达水平都在松材线虫遭受α-蒎烯胁迫4 h时以及松材线虫侵染松树后其病程的整个发展过程中（发病前期、初期、后期和病树死亡）显着增强,表明自噬很可能在松材线虫的防御与致病过程中起着关键的作用。5.同源克隆得到黑松（Pinus thunbergii）中两个调控活性氧（Reactive oxygen species,ROS）合成的关键基因呼吸爆发氧化酶基因PtRBOH1和PtRBOH2的保守结构域,通过qRT-PCR分析了黑松中这两个基因在松材线虫侵染早期（0.5、1、2、3和4 d）的表达模式,并测定了接种点附近的松树茎干中ROS主要产物H2O2含量的变化。结果发现黑松ROS在基因和代谢水平都响应了松材线虫的侵染。同时对松材线虫侵染早期3个自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16的表达模式进行了检测,结果显示这3个基因上调表达的时间与受侵染松树中H2O2含量达到峰值的时间相同,且它们的表达水平随H2O2含量的显着下降而明显降低,表明侵染早期松材线虫自噬基因的表达与松树ROS代谢相关。接着通过qRT-PCR、透射电子显微镜的观察和Western blot定量分析,发现H2O2引起的氧化胁迫使松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16的表达明显提高,使松材线虫细胞中自噬前体、自噬体、自噬溶酶体这些典型的自噬结构的数量增加,使松材线虫的自噬活性显着增强,表明氧化胁迫诱发了松材线虫的细胞自噬。6.通过自噬抑制剂3-Ma的应用和自噬基因BxATG9和BxATG16的沉默,双重验证了自噬在松材线虫抗氧化过程中的重要性。结果表明,在氧化胁迫下自噬不影响松材线虫的形态和运动能力,但对线虫的取食、繁殖、卵孵化和存活至关重要,自噬是松材线虫抗氧化过程中不可或缺的一个环节。同样通过上述两种方法,双重验证了自噬在松材线虫侵染寄主过程中的重要性。结果显示,抑制线虫的自噬显着降低了线虫在树体中的繁殖量,明显推迟了寄主松树的发病时间和死亡时间,严重阻碍了松材线虫病的发展。表明自噬影响着松材线虫的毒力,在线虫的致病过程中具有关键的作用。结合前面的结果,可以认为:当松材线虫的自噬被阻塞时,松树中ROS代谢产生的氧化胁迫环境会大幅度减少线虫的取食速度和繁殖量,并严重抑制其卵孵化和存活,从而导致树体内线虫数量显着降低,进而明显延缓了松树的萎蔫进程。7.使用自噬抑制剂3-Ma和沉默自噬基因BxATG9和BxATG16抑制了松材线虫的自噬后,对侵染黑松早期（1、2和3 d）线虫中过氧化物酶基因BxPrx与过氧化氢酶基因Bxy-ctl-1和Bxy-ctl-2的表达模式进行了检测,发现这3个抗氧化基因的表达水平都显着上调,尤其在第3 d,表明松材线虫在侵染早期很可能通过提高过氧化物酶和过氧化氢酶这两条抗氧化通路的水平来减少自噬受抑引起的氧化损伤。8.温度是影响松材线虫病发生发展主要的环境因子,探讨了温度对松材线虫的取食繁殖和运动能力的影响及线虫对温度变化的适应机制。研究发现松材线虫在灰葡萄孢上的取食速度、繁殖量和运动能力在15°C的低温条件下被严重抑制,而在35°C的高温条件下被显着提高。同时通过定量Western blot和qRT-PCR测定了线虫的自噬活性和自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16的相对表达水平,结果显示15°C低温诱发了松材线虫的细胞自噬,35°C高温下线虫的自噬水平较低。通过自噬抑制剂3-Ma抑制了松材线虫的自噬活性后,对15°C低温条件下线虫在灰葡萄孢上的取食繁殖和运动能力进行了测定,发现自噬的抑制显着降低了低温下松材线虫的取食速度、繁殖量和运动能力,表明自噬参与调控松材线虫在低温下的取食繁殖和运动过程,自噬在线虫抵御低温胁迫时至关重要。本文证实细胞自噬在松材线虫侵染寄主和响应温度变化的过程中具有重要的作用,自噬通过抵御寄主活性氧代谢产生的氧化胁迫促进了松材线虫的侵染,并且有助于线虫在低温下的取食、繁殖和运动。该研究有助于阐明松材线虫的防御与致病机理及适应环境变化的分子机制,并为松材线虫病的防控提供了可能的靶标和理论依据。
陶茸[8]（2019）在《香豆素、咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼根形态和结构的影响及其生理变化》文中提出苜蓿（Medicago sativa L.）作为优质多年生豆科牧草,具有一次种植、多年收获、产草量高、营养丰富、适口性好等特点,是优质蛋白质饲料的重要来源。但由于苜蓿自毒作用,种植过苜蓿的土壤很难重茬种植。目前紫花苜蓿主要自毒物质香豆素、咖啡酸对自身的自毒作用及主要轮作作物小麦、玉米的他感作用机理鲜见报道,尤其是对紫花苜蓿、小麦和玉米幼根解剖结构、根系内源激素的影响及分子机制未见系统报道。本研究采用培养皿培养方法,对受试紫花苜蓿、小麦和玉米种子进行外源香豆素、咖啡酸分别单个物质添加和混合物质添加试验,比较研究对3种作物种子发芽率、发芽指数、幼苗主根长、苗高、根尖生长、根缘细胞活性、根冠果胶甲基酶（PME）和化感综合效应指数等指标的影响。采用营养液沙培法,进行浓度梯度为0,0.5,5,50,500 mg·L-1的外源香豆素、咖啡酸分别单种物质添加和混合物质添加试验,运用石蜡切片技术和根系扫描系统,比较研究外源添加物对苜蓿、小麦和玉米总根长、总根表面积、根体积、根尖数等根系形态指标与根粗、皮层厚度、中柱直径及发育、导管数量及面积等解剖结构变化特征,采用HPLC法检测和分析了3种作物幼苗根系ABA,GA3,IAA,ZT的含量动态及效应特征。应用高效液相色谱法和实时荧光定量PCR方法,定量分析香豆素、咖啡酸对紫花苜蓿、小麦及玉米幼苗根系中ABA含量和ABA合成关键酶NCED、ZEP和BG的基因表达调控规律,并探索作物种类、ABA含量及合成关键酶基因三者间的关系。获得如下主要研究结果。1.香豆素、咖啡酸及香豆素+咖啡酸混合物对小麦种子萌发的化感抑制效应由强至弱依次为香豆素>混合物>咖啡酸,对玉米抑制作用则表现为混合物>香豆素,咖啡酸呈他感促进作用。随添加物浓度的增加,小麦和玉米种子萌发及幼苗生长受抑强度增强,但同浓度同种类添加对小麦的抑制程度强于玉米。2.咖啡酸和香豆素+咖啡酸混合物均以50 mg·L-1为正效应和负效应的分界点,香豆素以5 mg·L-1为正效应和负效应的分界点,随外源添加物浓度的升高对苜蓿根伸长的促进效应逐渐减弱。5 mg·L-1的香豆素和咖啡酸显着促进玉米根的伸长生长,500 mg·L-1的香豆素和香豆素+咖啡酸混合物对小麦和玉米根伸长量均呈现明显的抑制效应,且香豆素+咖啡酸混合物的抑制作用强于香豆素。紫花苜蓿根缘细胞抵御香豆素、咖啡酸和香豆素+咖啡酸混合物胁迫的浓度阈值分别是5mg·L-1,500mg·L-1,50mg·L-1;小麦和玉米根缘细胞抵御香豆素和香豆素+咖啡酸混合物胁迫的浓度阈值分别是500 mg·L-1,50 mg·L-1和50 mg·L-1,500 mg·L-1。3.0.5 mg·L-1的香豆素+咖啡酸混合物处理对苜蓿幼根皮层、中柱、导管等解剖结构的发育呈现显着的促进作用,且增强了单体香豆素和咖啡酸的促进作用（P<0.05）。500mg·L-1添加物对苜蓿幼根系形态构建的自毒抑制综合效应由强至弱依次为:香豆素>混合物>咖啡酸。对小麦和玉米幼苗的化感作用为低浓度促进,高浓度抑制,在低浓度处理时,对小麦的化感促进作用由强至弱依次为咖啡酸>香豆素+咖啡酸混合物>香豆素,咖啡酸对玉米的促进作用最强,高浓度处理时对小麦的化感抑制作用由强至弱依次为香豆素+咖啡酸混合物>香豆素>咖啡酸,混合物对玉米的抑制最用最强。与小麦相比,高浓度处理下,随着处理时间的延长,三种外源添加物对玉米根系形态建成的化感综合抑制作用弱于小麦。4.咖啡酸对三种作物根系内源激素IAA,ZT,GA3合成的抑制作用最弱,对激素ABA的促进作用在阈值(50 mg·L-1)范围内也最弱。激素ABA对苜蓿、小麦和玉米的生长发育起着至关重要的作用,为主效内源激素。根系激素IAA和ZT的变化趋势在玉米幼苗根系中基本一致,各激素比值间均呈现极显着性正相关。6.香豆素+咖啡酸混合物处理在一定程度上有效刺激了紫花苜蓿ABA合成途径中关键酶NCED、ZEP和BG的相对表达量,使紫花苜蓿根中ABA含量上升,提升紫花苜蓿抵抗香豆素和咖啡酸的自毒作用。NCED和ZEP在苜蓿中的相对表达量高于小麦和玉米,但BG在苜蓿中的相对表达量低于小麦和玉米。NCED和ZEP的相对表达量与ABA含量的线性相关性在苜蓿和小麦中呈相似的正相关,ZEP相对表达量和ABA含量在玉米中呈极显着线性正相关（P<0.01）。外源添加物对苜蓿ABA含量及相关合成基因表达的影响最明显,玉米最弱。在ABA合成过程中,香豆素作用下基因NCED起主要作用,咖啡酸和混合物作用下均是基因NCED和ZEP共同发挥正向促进作用。
李彭丽[9]（2020）在《甜瓜对低磷胁迫适应性响应的生理基础研究》文中研究表明磷是作物生长发育必需的大量元素。磷在栽培土壤中主要以作物不能吸收且不易移动的固定态和无机态存在,因此土壤中有效磷含量低。同时工业上生产磷肥用磷矿石是一种不可再生的资源,随着作物对土壤中磷的吸收和消耗,磷肥资源匮乏必定成为一个全球性问题。因此发掘作物自身磷营养效率的遗传潜力,提高作物对磷素的吸收及利用效率是亟待研究的问题。为了探明甜瓜（Cucumis melo L.）对磷亏缺的适应性响应,本文以厚皮甜瓜‘绿天使’为试验材料,首先开展不同程度低磷酸盐胁迫水培试验,确定甜瓜幼苗对磷的丰缺需求。开展低磷胁迫试验和短期吸收试验,探究甜瓜根系对低磷胁迫的适应性响应模式及其对磷酸盐吸收和利用的影响;同时探究光合作用和光系统对低磷胁迫的响应。在前期生理响应研究的基础上,通过转录组测序以及对测序结果的分析进一步探究甜瓜对低磷胁迫形态、生理响应在转录组水平上的依据。挖掘参与甜瓜低磷响应的基因,分析低磷信号转导因子基因,内源激素信号转导基因,磷吸收、转运和再利用相关基因,低磷胁迫防御等基因对低磷胁迫响应的表达变化。对这些差异基因的表达做时间序列的荧光定量测定,进一步锁定低磷胁迫响应的关键基因,为后续研究提供切入点。最后结合形态、生理和差异基因转录组水平数据探究内源激素在甜瓜低磷胁迫响应中的作用。主要研究结果如下:（1）甜瓜根系对低磷胁迫的适应性响应从甜瓜幼苗根系形态、生理和分子水平等方面着手,对甜瓜低磷的适应性响应做初步探究发现P0.025（轻度低磷胁迫）能诱导作物低磷适应性响应,如幼苗根系生长增加,根系分泌有机酸的种类和分泌量增加,根系组织和根际酸性磷酸酶活性提高,高亲和性磷转运子基因上调表达和根系活力增加等,进而提高甜瓜磷酸盐吸收利用效率,使甜瓜幼苗组织中磷含量在甜瓜正常磷需求范围内。轻度的低磷胁迫并未显着抑制幼苗的生长。P0.001（重度低磷胁迫）快速诱导甜瓜表现出根冠比显着增加,比对照增加13.8%。胁迫前期诱导根系生长,根系总长比对照增加了14.46%。胁迫后期促进主根伸长,主根长度比对照增加了29.53%,抑制侧根萌发和生长。根系组织内和根际酸性磷酸酶活性显着提高,高亲和性磷转运子基因持续上调表达和根系活力增加等适应性响应。这些响应模式均有利于提高磷酸盐的吸收和利用效率,表现为处理7 d时,P0.025和P0.001的磷吸收效率比对照提高65.14%和309%;处理14 d时磷吸收效率比对照提高22.02%和25.32%。长期的重度磷匮乏抑制了幼苗的生长。（2）甜瓜光合系统对低磷胁迫的响应长期的低磷胁迫使甜瓜叶片磷含量显着降低,相较于对照降低了66%(P0.025)和85%(P0.001),抑制了光合链上铁氧还蛋白和铁氧还蛋白-NADP+还原酶基因的表达,降低电子和质子的传递效率并抑制ATP合酶活性,进一步降低暗反应同化力ATP和NADPH的产生,降低光合作用效率。同时低磷胁迫下淀粉粒在叶绿体中累积,对光合作用形成负反馈,最终导致净光合作用速率相较于对照分别降低31.4%(P0.025)和96.4%(P0.001)。所以长期的重度低磷胁迫抑制了幼苗生长,降低其干物质积累,导致植株干重仅为对照的71.72%。此外,低磷胁迫使甜瓜叶片光处理能力降低,过量光能导致叶片中有毒光产物如活性氧等的产生,从而引起膜质过氧化和叶绿体内膜系统损伤。因此不能维持氧化还原稳态,使甜瓜叶片表现出光氧化胁迫症状。为了减轻光抑制,植物激活NPQ机制、可替代的电子传递途径和抗氧化系统以保护其叶绿体。（3）甜瓜低磷信号转导、磷吸收利用及低磷胁迫防御的生理基础低磷胁迫下甜瓜为了吸收和高效利用Pi,从根系构型、活化自身组织和土壤中磷酸盐和诱导根系中PSI基因的表达三方面协同促进自身对Pi的吸收和植物体内Pi的循环利用。甜瓜根系感知磷亏缺后,诱导WRKY 43和WRKY 55基因分别在胁迫1 d和4 d后持续显着上调表达;MYB 39和MYB 108基因分别在胁迫1 d和7 d后持续显着上调表达;含SPX结构域的蛋白基因在处理1 d后持续显着上调表达,进一步诱导甜瓜低磷救助系统中磷酸酶、PHT1高亲和性转运蛋白等基因的上调表达,促进栽培介质和体内有机磷的活化和磷酸盐的吸收转运。在根系构型方面,短期的低磷胁迫促进根系生长的原因可能是低磷一方面抑制了根系中AUXs信号转导过程中负调控因子AUX/IAA基因的表达,使AUXs信号放大,增加根系对AUXs的敏感性。另一方面促进CTKs信号转导通路中负调控因子A-ARR5基因的表达,抑制CTKs信号,减弱CTKs对根系生长的抑制。所以低磷胁迫前期在并未提高根系内源AUXs含量和AUXs/CTKs值的情况下,通过放大AUXs信号和抑制CTKs信号促进根系的生长。随着胁迫时间的延长生长素在激素转运蛋白的作用下重新分配,扰乱了极性运输,使甜瓜根系表现出主根伸长,侧根萌发和生长受到抑制的低磷胁迫响应。通过本研究结果和已有研究的综合分析我们推测根系低磷信号的转导可能通过钙离子和激素信号转导至下游靶基因或靶蛋白,使根系做出适应性响应。叶片转录组结果表明,低磷胁迫诱导了WRKY、MYB、b HLH、NAC等转录因子和含NAC结构域蛋白质基因显着上调或下调表达,进一步调控下游磷酸盐转运和代谢基因的表达变化。同时低磷通过诱导地上部蔗糖的合成和转运,使蔗糖在叶片和根系累积。这种蔗糖的累积可能会诱导PSI基因的表达,一方面促进或者抑制Pi从根系向地上部的转运,另一方面促进地上部磷酸盐的循环利用,适应低磷胁迫。地上部内源激素含量和信号转导分析表明,低磷胁迫通过抑制地上部AUXs和CTKs的合成,从而抑制地上部AUXs和CTKs的信号转导;促进ABA和SLs的合成和ABA信号转导,进一步作用于信号下游靶基因或靶蛋白,随着胁迫时间的延长最后使地上部表现出生长受到抑制。地上部的生长抑制可能是低磷信号对地上部调控的最终目的,使光合产物重新分配,在生理上表现出根系生长的相对活跃。通过这些分析我们推测钙离子、蔗糖和内源激素信号可能参与了地上部低磷信号的转导。通过对根系和地上部低磷信号转导因子的分析发现,Pi、蔗糖和SLs可能作为系统信号参与了甜瓜对低磷胁迫的响应。为了消除或减缓低磷胁迫对植株造成的伤害,根系和叶片中ROS清除系统基因,如过氧化物酶、GST等基因受低磷胁迫诱导显着持续上调表达,同时免疫防御系统开启,两者协同保护甜瓜细胞。综上所述,本研究明确了甜瓜根系对低磷胁迫的适应性响应模式及参与低磷信号转导上游信号转导因子;探究了光合作用对低磷胁迫的适应性响应和低磷胁迫防御机制;初步探索出参与甜瓜低磷胁迫响应的关键基因。本研究充分挖掘了甜瓜低磷胁迫适应性生物学潜力,对磷肥合理施用及筛选、培育磷高效型品种有重要意义。
张洁[10]（2019）在《景天属植物对水涝胁迫的响应机理研究》文中进行了进一步梳理反常或极端降雨、土壤板结、过量灌溉和排水不良均会导致涝害的发生,轻者抑制植物的生长,重者引起植株死亡。景天属植物（Sedum L.）隶属于景天科（Crassulaceae）,具有观赏价值高、适应性强、耐瘠薄、低维护等特性,尤其以抗旱性强而闻名,已被广泛应用于城市园林绿化。但在现有园林生产和应用中,水涝造成景天属植物死亡的事件也屡见不鲜,严重影响了景天植株的正常生长和观赏效果。目前,关于景天属植物逆境胁迫的研究多集中在干旱胁迫生理层面,而对景天属植物耐涝性及生长、生理生化及分子方面的研究鲜见报道,且景天属植物在水涝胁迫下的响应机制也尚不清楚。因此,本文以17种景天属植物为试材,研究不同景天间耐涝能力的差异并进行耐涝性综合评价,从中选择耐涝型差异较大的2个品种为试材,研究不同景天对水涝胁迫的生理及分子差异响应机理,旨在从形态、生理及分子层面揭示景天在水涝胁迫下的响应机理,以期为景天生产应用和种质资源创新提供理论参考依据。主要研究结果如下:1.水涝胁迫下,17种景天属植物的生长均受到了不同程度的抑制,株高、冠幅、覆盖率、生物量、根冠比和根长均显着低于对照。主要受害症状为叶片开展、失绿、黄化、水渍状、腐烂、脱落及倒伏等。除了’Purple Emperor’和S.sexangulare出现早期全部死亡外,其他景天属植物在长达36 d的水涝胁迫下均有不同程度的存活,而且停止胁迫后植株的生长均有一定程度的恢复,说明大多数景天能够忍受较长时间的水涝胁迫。基于形态观测初步建立了简单易行的景天属植物苗期耐涝性评价体系,筛选出8种耐涝性较强的景天属植物。2.水涝胁迫对17种景天属植物的光合生理均产生不同程度的影响。随着胁迫时间的延长,光合色素的含量及比例均呈下降趋势。虽然水涝胁迫对景天属植物叶片光能捕获均有一定程度的影响,但景天属植物能在一定程度上提高光化学猝灭系数（qP）,促进光合电子传递,并加强非光化学猝灭系数（qN）来调整自身能量代谢,以热耗散的方式消耗过剩光能,来保护PSⅡ反应中心免遭破坏。停止胁迫后,各景天属植物光合生理参数总体趋于对照水平。3.水涝胁迫导致17种景天属植物体内相对膜透性上升、MDA含量增加,同时也促进了 SOD、CAT和APX活性的显着增加,但随着胁迫时间的延长,三者活性呈现逐渐下降的趋势。可溶性糖、可溶性蛋白、脯氨酸含量的变化趋势及变化幅度因种类不同而有所差异。说明景天属植物可以在一定程度上通过调控抗氧化酶防御系统和渗透调节系统来抵御水涝胁迫带来的伤害。停止胁迫后,各景天属植物的各项生理指标总体趋于对照水平。通过对17种景天耐涝能力综合分析表明,其耐涝性可分为5个级别:耐涝性极强（’Carl’、’Brilliant’、’Autumn Joy’、S.aizoon、’Immergrunchen’和’Spirit’）;耐涝性较好（’Joice Henderson’、’Gold Mound’）;耐涝性中等（S.spectabile、’ Vera Jameson’、S.sarmentosum、’Blue Spruce’）;耐涝性差（’Rosenteller’、’Coccineum’和’Fuldaglut’）和耐涝性最差（’Purple Emperor’和 Ssexangulare）。4.以耐涝性具有显着差异的2个景天品种为材料,研究水涝胁迫对景天表型、气孔、光合碳同化途径、膜质过氧化程度、抗氧化酶防御系统、无氧呼吸代谢及内源乙烯生成量的影响。结果表明,耐涝性弱的’Purple Emperor’涝害症状严重,在胁迫4 d时便出现典型的受害症状,而耐涝性强的’Carl’在胁迫6 d内无明显受害症状,且在淹水2d时,淹水处茎基部及节间便有气生根的形成,说明气生根的形成是景天属植物耐涝的重要机制之一。水涝胁迫下,两种景天气孔开放率、碳同化能力、抗氧化酶活性和无氧呼吸代谢作用增强。在胁迫3d时,两者下表皮暗期气孔开放率便高达99.00%以上。随着胁迫时间的延长,除了耐涝性弱的’Purple Emperor’ PPDK活性持续显着降低外,两种景天体内总滴定酸含量、三羧酸循环和CAM途径关键酶（Rubisco、PEPC）、抗氧化酶（SOD、POD、CAT）活性均显着增加,且耐涝性强的’Carl’的增速及幅度均显着高于’Purple Emperor’。糖酵解/糖异生代谢关键酶（PDC、ADH及LDH）活性显着增加,说明糖酵解/糖异生在水涝胁迫下起着非常重要的调控作用。’Carl’体内较高的PDC、ADH活性及相对较低的LDH活性,说明其主要采用乙醇发酵途径保持能量供应,而’Purple Emperor’主要通过乳酸发酵途径供给能量。综上说明,在水涝胁迫下,耐涝性强的景天’Carl’主要通过形态结构的改变、气孔的开放、保持较高的抗氧化酶活性、光合碳同化能力（C3和CAM途径协作）及采用乙醇发酵保持能量供应来积极适应淹水环境,而’Purple Emperor’虽然在一定程度上也调控了气孔开放、抗氧化防御系统以及光合碳同化,但收效甚微。除此之外,’Purple Emperor’主要通过乳酸发酵供给能量,大量乳酸积累也是两者耐涝型差异显着的主要原因之一。两种景天根部内源乙烯水平的增加,且’Carl’增幅显着高于’Purple Emperor’,初步分析内源乙烯水平的差异可能与不定根形成的差异有关。5.以耐涝性具有显着差异的2种景天品种为材料,对水涝胁迫0h、3 h、24h、和停止胁迫3h进行高通量无参转录组测序,共获得168,413个unigene,有131,531个unigene获得序列注释,有效丰富了景天的现有基因序列资源库。通过功能注释,unigene被划归到GO三大类的52个功能群组中,在翻译、蛋白质的折叠,分选和降解、碳水化合物代谢和能量代谢等过程显着富集。通过对差异基因GO富集和KEGG注释发现,差异表达基因在植物激素信号转导、光合作用、植物与病原体相互、碳合成及能量维持等通路显着富集,且不同淹水时间下差异基因种类和数量也各不相同,说明这些通路是景天对水涝胁迫的主要响应机制。
二、低温胁迫下线粒体氧化酶活化能的适应性变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低温胁迫下线粒体氧化酶活化能的适应性变化（论文提纲范文）
（1）活性氧在强抗寒甘蓝型冬油菜生长发育和冷胁迫下信号传导的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 缩略词Abbreviation |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 强抗寒甘蓝型油菜资源创制与抗寒研究进展 |
| 1.1.1 强抗寒甘蓝型油菜的创制与推广 |
| 1.1.2 强抗寒甘蓝型冬油菜抗寒研究进展 |
| 1.2 ROS的信号产生、传导机制及在植物生长发育过程中的作用 |
| 1.2.1 ROS的产生途径 |
| 1.2.2 ROS的动态信号传递机制 |
| 1.2.2.1 ROS波传递机理 |
| 1.2.2.2 维管束组织在ROS信号传递中的作用 |
| 1.2.3 ROS植物生长发育所必要的关键分子 |
| 1.2.3.1 ROS调控植物细胞的增殖与分化 |
| 1.2.4 适量的ROS作为逆境响应信号分子 |
| 1.2.4.1 ROS参与MAPK级联反应 |
| 1.2.4.2 ROS与 MAPK信号途径及植物激素(ABA、BR等)存在广泛的互作关系 |
| 1.2.5 过量的ROS不利于植物生长发育 |
| 1.2.5.1 ROS的清除机制 |
| 1.2.5.2 过量的ROS诱导植物细胞程序性死亡 |
| 1.3 研究目的意义 |
| 第二章 强抗寒甘蓝型冬油菜遗传背景及抗寒生理、生化和细胞学分析 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 材料处理 |
| 2.1.2 指标测定方法 |
| 2.1.2.1 生理生化指标测定方法 |
| 2.1.2.2 组织化学检测方法 |
| 2.1.3 细胞学分析方法 |
| 2.1.3.1 O_2~-亚细胞定位 |
| 2.1.3.2 电镜透射 |
| 2.1.4 甘蓝型油菜染色体核型及基因组原位杂交(GISH)分析 |
| 2.1.4.1 染色体制片 |
| 2.1.4.2 GISH分析 |
| 2.1.5 数据分析方法 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.2.1 染色体组核型分析 |
| 2.2.2 强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309 GISH分析 |
| 2.2.3 冷胁迫处理后,甘蓝型油菜形态特征和生理生化指标分析 |
| 2.2.4 冷胁迫处理后,甘蓝型油菜H_2O_2和O_2~-定性分析 |
| 2.2.5 冷胁迫处理后,甘蓝型油菜组织中ROS(O_2~-)的分布规律 |
| 2.2.6 冷胁迫处理后,甘蓝型油菜细胞超微结构变化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 强抗寒甘蓝型冬油菜16VHNTS309 遗传背景分析 |
| 2.3.2 冷胁迫引起的甘蓝型油菜生理、生化和形态特征差异性变化 |
| 2.3.3 低温胁引起的甘蓝型油菜细胞超微结构差异性变化 |
| 2.3.4 甘蓝型油菜受到冷胁迫应激后发生ROS“爆发”现象 |
| 2.3.5 甘蓝型油菜不同组织细胞中ROS产生机制存在差异性 |
| 2.3.6 甘蓝型油菜组织细胞中产生的ROS是一种动态信号分子 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 ROS参与调控强抗寒甘蓝型冬油菜生长发育及冷胁迫信号响应传递 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料处理 |
| 3.1.2 强抗寒甘蓝型油菜16VHNTS309 再生体系建立 |
| 3.1.2.1 愈伤组织诱导培养 |
| 3.1.2.2 愈伤组织分化培养 |
| 3.1.2.3 Ag~+对芽诱导的影响 |
| 3.1.2.4 NAA对生根诱导的影响 |
| 3.1.3 ROS(O_2~-)亚细胞和超微结构定位 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.2.1 不同浓度2,4 -D对强抗寒甘蓝型油菜愈伤组织诱导率的影响 |
| 3.2.2 不同浓度2,4 -D和6- BA对强抗寒甘蓝型油菜愈伤组织分化的影响 |
| 3.2.3 植物生长调节剂对愈伤组织生根的影响 |
| 3.2.4 ROS(O_2~-)在甘蓝型油菜愈伤组织中积累规律 |
| 3.2.5 ROS(O_2~-)参与调控甘蓝型油菜顶端分生组织细胞分裂 |
| 3.2.6 强抗寒甘蓝型油菜组织细胞中ROS(O_2~-)亚细胞定位 |
| 3.2.7 强抗寒甘蓝型油菜组织细胞中ROS(O_2~-)信号超微结构定位 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 不同浓度生长激素对强抗寒甘蓝型油菜再生体系建立的影响 |
| 3.3.2 ROS(O_2~-)积极参与调控强抗寒甘蓝型油菜组织细胞分裂 |
| 3.3.3 线粒体、叶绿体和质膜NADPH是甘蓝型油菜组织细胞ROS的主要来源机制 |
| 3.3.4 维管束组织是ROS信号长距离运输的快速通道 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 强抗寒甘蓝型冬油菜ROS浓度阈值范围和ROS的动态平衡调节机制分析 |
| 4.1 试验材料及处理方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验处理 |
| 4.1.2.1 ROS阈值范围探究 |
| 4.1.2.2 ROS致死浓度及半致死浓度验证试验 |
| 4.1.3 指标测定 |
| 4.1.4 UPB1 基因克隆及序列比对分析 |
| 4.1.5 BCIP/NBT显色原位杂交 |
| 4.1.6 数据分析 |
| 4.2 结果分析 |
| 4.2.1 外源H_2O_2对强抗寒甘蓝型油菜种子发芽率的影响 |
| 4.2.2 外源H_2O_2对强抗寒甘蓝型油菜发芽长势的影响 |
| 4.2.3 外源H_2O_2对甘蓝型油菜种子或幼苗内含H_2O_2和O_2~-的影响 |
| 4.2.3.1 内含H_2O_2和O_2~-的定性分析 |
| 4.2.3.1 内含H_2O_2和O_2~-的定性分析 |
| 4.2.4 外源 H_2O_2对甘蓝型油菜种子或幼苗内源 SOD、POD和 CAT的影响 |
| 4.2.5 ROS阈值验证试验 |
| 4.2.6 强抗寒甘蓝型Bn UPB1 基因克隆及亚细胞定位 |
| 4.2.7 甘蓝型油菜Bn UPB1与O_2~-信号关联分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 O_2~-和H_2O_2在强抗寒甘蓝型油菜种子发芽过程中的分布差异性 |
| 4.3.2 Bn UPB1 在强抗寒甘蓝型油菜产生ROS动态平衡调节方面的作用 |
| 4.3.3 适宜H_2O_2浓度促进强抗寒甘蓝型油菜种子发芽 |
| 4.3.4 强抗寒甘蓝型油菜种子发芽半致死H_2O_2浓度阈值分析 |
| 4.3.5 强抗寒甘蓝型油菜种子发芽致死 H_2O_2 浓度阈值分析 |
| 4.3.6 不同浓度H_2O_2处理后,内含H_2O_2、O_2~-、SOD、POD和 CAT含量变化分析 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 外施DPI验证NADPH酶在强抗寒甘蓝型油菜生长发育及冷胁迫信号传递中的作用 |
| 5.1 试验材料与方法 |
| 5.1.1 DPI抑制试验 |
| 5.1.1.1 强抗寒甘蓝型油菜无菌苗DPI抑制试验 |
| 5.1.1.2 强抗寒甘蓝型油菜叶和茎愈伤组织DPI抑制试验 |
| 5.1.1.3 强抗寒甘蓝型油菜种子DPI抑制试验 |
| 5.2 结果分析 |
| 5.2.1 DPI处理强抗寒甘蓝型油菜无菌苗后,O_2~-的分布规律变化 |
| 5.2.2 DIP处理强抗寒甘蓝型油菜愈伤组织后,O_2~-的积累规律变化 |
| 5.2.3 冷胁迫+DPI处理愈伤组织及无菌后,O_2~-的积累规律变化 |
| 5.2.4 DPI处理后的强抗寒甘蓝型油菜愈伤组织、叶和茎H_2O_2和O_2~-含量变化 |
| 5.2.5 DPI处理强抗寒甘蓝型油菜种子后,种子的发芽率及ROS规律变化 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 NADPH酶介导产生的ROS在强抗寒甘蓝型油菜种子发芽过程中的作用 |
| 5.3.2 NADPH酶是强抗寒甘蓝型油菜根毛细胞ROS的主要来源途径 |
| 5.3.3 NADPH酶介导产生的ROS在强抗寒甘蓝型油菜细胞分裂过程中的作用 |
| 5.3.4 NADPH酶介导产生的ROS在冷胁迫信号传递过程中的作用 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 强抗寒甘蓝型冬油菜冷应答过程中与ROS产生、清除及信号传导相关的通路分析 |
| 6.1 试验处理及指标测定 |
| 6.1.1 试验处理 |
| 6.1.2 ABA、H2S和 VB6 指标测定方法 |
| 6.1.3 转录组数据测序和分析 |
| 6.1.4 qRT-PCR对差异基因进行验证 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 转录组测序质量统计 |
| 6.2.2 冷胁迫下差异基因表达分析 |
| 6.2.3 qRT-PCR 分析 |
| 6.2.4 差异表达基因GO富集分析 |
| 6.2.5 差异表达基因 KEGG 富集分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 强抗寒和弱抗寒甘蓝型油菜ROS清除机制差异性分析 |
| 6.3.1.1 强抗寒甘蓝型油菜维生素B_6的合成可有效清除体内过量的ROS |
| 6.3.1.2 过氧化物酶体在甘蓝型油菜细胞内维持ROS平衡的作用 |
| 6.3.1.3 强抗寒甘蓝型油菜硫代谢在ROS清除机制中的作用 |
| 6.3.1.4 强抗寒甘蓝型油菜油菜SOD和 CAT活性变化积极参与调控ROS代谢 |
| 6.3.1.5 甘蓝型油菜的强抗寒性与ROS和 Ca~(2+)信号互作存在一定的关联性 |
| 6.3.1.6 甘蓝型油菜的强抗寒性与ROS、MAPK和 WRKY等分子存在互作作用 |
| 6.3.1.7 甘蓝型油菜的强抗寒性与ROS、ABA和 H_2S互作存在关联性 |
| 6.3.1.8 过量的ROS会诱导VDAC上调表达,进而触发PCD |
| 6.4 小结 |
| 第七章 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在读期间发表论文和研究成果等 |
| 导师简介 |
（2）基于TMT定量蛋白组学分析技术对桃抗寒相关基因的挖掘（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 立题背景 |
| 1.2 研究进展 |
| 1.2.1 植物抗寒性研究进展 |
| 1.2.2 蛋白定量分析技术的应用 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第二章 通过TMT技术对差异蛋白的筛选 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 鉴定到的肽段与蛋白情况 |
| 2.2.2 差异蛋白的GO(Gene Ontology)注释与显着性富集分析 |
| 2.2.3 亚细胞定位预测(Subcellular localization) |
| 2.2.4 差异蛋白的KEGG代谢途径及显着性富集分析 |
| 2.2.5 差异蛋白的IPR结构域注释分析 |
| 2.2.6 抗寒相关蛋白的筛选 |
| 2.2.7 抗寒相关蛋白基因的RT-qPCR分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 对定量蛋白组学技术的分析 |
| 2.3.2 对抗寒候选基因的分析 |
| 第三章 Pp3GT和 PpFAD6 基因的克隆与表达 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 试验结果与分析 |
| 3.2.1 基因克隆 |
| 3.2.2 生物信息学分析 |
| 3.2.3 荧光定量试验结果与分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 花青素3-O葡萄糖基转移酶Pp3GT基因 |
| 3.3.2 脂肪酸去饱和酶PpFAD6 基因 |
| 第四章 PpATP9与PpATP4 基因的克隆与表达分析 |
| 4.1 试验材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 试验结果与分析 |
| 4.2.1 基因克隆结果 |
| 4.2.2 PpATP9 蛋白氨基酸序列分析 |
| 4.2.3 PpATP4 蛋白氨基酸序列分析 |
| 4.2.4 PpATP9与PpATP4 蛋白结构预测分析 |
| 4.2.5 PpATP9与PpATP4 基因的相对表达量分析 |
| 4.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文及参加科研情况 |
| 附录 |
| 附录A KEGG富集通路图 |
| 附录B GO富集到的差异蛋白 |
| 致谢 |
（3）能量代谢影响水稻耐热性的作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 前言 |
| 1.高温热害对水稻生产的影响 |
| 1.1 高温热害对水稻营养生长的影响 |
| 1.2 高温热害对水稻生殖生长的影响 |
| 2.水稻对高温热害的生理响应及适应性 |
| 2.1 水稻对高温热害的生理响应 |
| 2.2 高温热害对光合作用的影响 |
| 2.3 高温热害对呼吸作用的影响 |
| 3.能量代谢在水稻抗逆响应中的作用 |
| 4.本研究的目的与意义 |
| 第二章 能量缺乏降低水稻耐热性的机理研究 |
| 前言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 水稻对不同温度的响应 |
| 2.2.2 高温对干物质积累及碳水化合物代谢的影响 |
| 2.2.3 高温对水稻叶片温度的影响 |
| 2.2.4 高温对叶片ABA、H_2O_2 和HSPs的影响 |
| 2.2.5 高温对水稻叶片能量代谢的影响 |
| 2.2.6 高温下ABA对水稻水稻叶片温度的影响 |
| 2.2.7 高温下ABA对水稻叶片Fv/Fm、糖转运和代谢的影响 |
| 2.2.8 高温下ABA对水稻叶片能量生产和消耗的影响 |
| 2.2.9 ABA对高温叶片HSP基因相对表达水平的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 水稻卷叶性状对高温热害的响应 |
| 2.3.2 ABA对卷叶水稻耐热性的影响 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 增强能量产生效率提高水稻耐热性的机理研究 |
| 前言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料与生长条件 |
| 3.1.2 温度和外源GA_3处理 |
| 3.1.3 测定指标和方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 水稻植株对高温热害的响应 |
| 3.2.2 高温对水稻叶片抗氧化酶活性和HSPs表达的影响 |
| 3.2.3 高温对叶片NAD(H)、NADP(H)和PARP含量的影响 |
| 3.2.4 高温对水稻叶片ATP代谢的影响 |
| 3.2.5 高温对水稻叶片碳水化合物含量的影响 |
| 3.2.6 高温对水稻能量调节的影响 |
| 3.2.7 高温对内源激素含量的影响 |
| 3.2.8 外源GA_3对水稻耐热性的影响 |
| 3.2.9 高温下GA_3对水稻抗氧化酶活性的影响 |
| 3.2.10 高温下GA_3对水稻非结构性碳水化合物的影响 |
| 3.2.11 高温下GA_3对水稻能量状态和能量代谢的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 氮素影响能量代谢减轻高温抑制水稻花粉粒育性机理研究 |
| 前言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料和生长条件 |
| 4.1.2 氮肥和高温处理 |
| 4.1.3 测定指标和方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 高温下N素对花粉粒育性及结实率的影响 |
| 4.2.2 高温下N素对花药H_2O_2、MDA含量及抗氧化能力的影响 |
| 4.2.3 高温下N素对热激蛋白基因表达的影响 |
| 4.2.4 转录组KEGG通路和差异基因分析N素影响水稻耐热性的作用途径 |
| 4.2.5 高温下N素对能量状态和PARP的影响 |
| 4.2.6 高温下N素对花药碳水化合物含量的影响 |
| 4.2.7 高温下N素对花药中蔗糖及能量代谢的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 氮素影响能量代谢减缓高温抑制柱头花粉萌发及花粉管伸长机理研究 |
| 前言 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料和生长条件 |
| 5.1.2 氮肥和高温处理 |
| 5.1.3 测定指标和方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 高温下N素对结实率、柱头花粉粒数、花粉萌发和花粉管伸长的影响 |
| 5.2.2 氮肥水平和高温对小穗RALFs基因表达的影响 |
| 5.2.3 高温下N素对颖花H_2O_2及MDA和氧化酶活性的影响 |
| 5.2.4 高温下N素对颖花HSPs表达的影响 |
| 5.2.5 高温下N素对颖花碳水化合物含量的影响 |
| 5.2.6 高温下N素对颖花能量状态的影响 |
| 5.2.7 高温下N素对颖花碳水化合物和能量代谢关键酶活性及相关基因表达的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 高温下能量产生、分配及利用在水稻干物质量减损中的作用分析 |
| 前言 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 生长条件与温度处理 |
| 6.1.2 测定指标 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 不同温度对水稻叶片温度及蒸腾速率的影响 |
| 6.2.2 不同温度对叶片净光合速率、呼吸速率和干物质量积累的影响 |
| 6.2.3 不同温度对叶片线粒体复合体活性及ATP含量的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 结论 |
| 第七章 结语 |
| 1.研究总结 |
| 2.研究创新点 |
| 3.研究中存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）活性氧参与调控植物生长发育和胁迫应激响应机理的研究进展（论文提纲范文）
| 1 ROS来源机制 |
| 2 ROS的动态信号传递机制 |
| 3 ROS对植物生长发育的作用 |
| 3.1 ROS植物生长发育所必要的关键分子 |
| 3.2 ROS调控细胞的增殖与分化 |
| 4 ROS介导的抗逆防御反应 |
| 4.1 ROS参与MAPK级联反应 |
| 4.2 ROS与MAPK信号途径及植物激素途径(ABA、BR等)存在广泛的互作关系 |
| 5 过量的ROS不利于植物生长发育 |
| 5.1 ROS的清除机制 |
| 5.2 植物细胞程序性死亡与线粒体的关系 |
| 6 结 语 |
（5）外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1水蜜桃概述 |
| 1.1 简介 |
| 1.2 果蔬采后冷害现象 |
| 1.2.1 果蔬冷害发生的原因 |
| 1.2.2 冷害发生的机理 |
| 1.2.3 冷害对果蔬的影响 |
| 1.3 水蜜桃冷害控制技术 |
| 1.3.1 温度调节 |
| 1.3.2 气调贮藏 |
| 1.3.3 化学物质处理 |
| 1.4 外源褪黑素处理对采后果蔬的保鲜应用及其机理研究 |
| 1.5 热处理采后果蔬保鲜机理及应用研究 |
| 1.6 代谢组学 |
| 1.7 转录组测序技术 |
| 1.8 研究的目的和意义 |
| 1.9 论文研究主要内容 |
| 第二章 不同浓度外源褪黑素处理对水蜜桃贮藏品质的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品处理 |
| 2.3.2 感官评价 |
| 2.3.3 CI指数 |
| 2.3.4 色泽测定 |
| 2.3.5 硬度测定 |
| 2.3.6 失重率测定 |
| 2.3.7 可溶性固形物测定 |
| 2.3.8 相对电导率测定 |
| 2.3.9 丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 2.3.10 可溶性蛋白质测定 |
| 2.3.11 多酚氧化酶(PPO)活性测定 |
| 2.3.12 过氧化物酶(POD)活性测定 |
| 2.3.13 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性测定 |
| 2.3.14 总酚含量测定 |
| 2.3.15 抗坏血酸含量测定 |
| 2.3.16 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 褪黑素处理对冷藏桃果感官评价的影响 |
| 2.4.2 褪黑素处理对冷藏桃果CI指数的影响 |
| 2.4.3 褪黑素处理对冷藏桃果颜色的影响 |
| 2.4.4 褪黑素处理对冷藏桃果硬度的影响 |
| 2.4.5 褪黑素处理对冷藏桃果失重率的影响 |
| 2.4.6 褪黑素处理对冷藏桃果可溶性固形物的影响 |
| 2.4.7 褪黑素处理对冷藏桃果相对电导率的影响 |
| 2.4.8 褪黑素处理对冷藏桃果MDA的影响 |
| 2.4.9 褪黑素处理对冷藏桃果蛋白质的影响 |
| 2.4.10 褪黑素处理对冷藏桃果POD的影响 |
| 2.4.11 褪黑素处理对冷藏桃果PPO的影响 |
| 2.4.12 褪黑素处理对冷藏桃果PAL的影响 |
| 2.4.13 褪黑素处理对冷藏桃果总酚的影响 |
| 2.4.14 褪黑素处理对冷藏桃果抗坏血酸的影响 |
| 2.5 讨论与小结 |
| 2.5.1 讨论 |
| 2.5.2 小结 |
| 第三章 褪黑素处理对冷藏水蜜桃冷害代谢物和转录水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品处理 |
| 3.3.2 水蜜桃样品RNA的提取 |
| 3.3.3 样品检测 |
| 3.3.4 cDNA文库构建 |
| 3.3.5 cDNA文库质控 |
| 3.3.6 上机测序 |
| 3.3.7 文库测序数据处理 |
| 3.3.8 转录组生物信息分析 |
| 3.3.9 测序质量控制 |
| 3.3.10 与参考基因组序列比对 |
| 3.3.11 基因表达定量 |
| 3.3.12 差异表达基因筛选 |
| 3.3.13 差异表达基因(DEGs)功能注释和富集分析 |
| 3.3.14 水蜜桃差异表达基因的实时荧光定量PCR (SYBR Green qPCR)验证分析 |
| 3.3.15 水蜜桃样品气相色谱—质谱联用(GC-MS)分析 |
| 3.3.16 GC-MS数据处理 |
| 3.3.17 数据处理与分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 转库组测序数据以及质量控制 |
| 3.4.2 转录组测序数据与参考基因组比对分析 |
| 3.4.3 新基因功能注释 |
| 3.4.4 样品基因表达量总体分布 |
| 3.4.5 差异表达分析 |
| 3.4.6 差异表达基因的功能注释和富集分析 |
| 3.4.7 差异表达基因的GO注释和分类 |
| 3.4.8 差异表达基因的COG注释和分类 |
| 3.4.9 差异表达基因的KEGG注释 |
| 3.4.10 差异表达基因注释结果 |
| 3.4.11 KEGG代谢通路分析 |
| 3.4.12 差异表达基因的qRT-PCR验证 |
| 3.5 水蜜桃果实CI代谢物分析 |
| 3.6 讨论与小结 |
| 3.6.1 讨论 |
| 3.6.2 小结 |
| 第四章 外源褪黑素和热处理对水蜜桃冷害发生进程中活性氧代谢的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品处理 |
| 4.3.2 CI指数的测定 |
| 4.3.3 腐烂率的测定 |
| 4.3.4 失重率的测定 |
| 4.3.5 亮度的测定 |
| 4.3.6 可溶性固形物测定 |
| 4.3.7 硬度测定 |
| 4.3.8 过氧化氢含量测定 |
| 4.3.9 丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 4.3.10 超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
| 4.3.11 过氧化氢酶(CAT)活性的测定 |
| 4.3.12 抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的测定 |
| 4.3.13 脂氧合酶(LOX)活性的测定 |
| 4.3.14 脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性的测定 |
| 4.3.15 单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)活性的测定 |
| 4.3.16 还原性谷胱甘肽含量测定 |
| 4.3.17 数据处理与分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 褪黑素和热处理对水蜜桃CI指数的影响 |
| 4.4.2 褪黑素和热处理对水蜜桃腐烂率的影响 |
| 4.4.3 褪黑素和热处理对水蜜桃失重率的影响 |
| 4.4.4 褪黑素和热处理对水蜜桃亮度的影响 |
| 4.4.5 褪黑素和热处理对水蜜桃可溶性固形物含量的影响 |
| 4.4.6 褪黑素和热处理对水蜜桃硬度的影响 |
| 4.4.7 褪黑素和热处理对水蜜桃过氧化氢含量的影响 |
| 4.4.8 褪黑素和热处理对水蜜桃O~(2-)生成速率的影响 |
| 4.4.9 褪黑素和热处理对水蜜桃丙二醛含量的影响 |
| 4.4.10 褪黑素和热处理对水蜜桃超氧化物酶活性的影响 |
| 4.4.11 褪黑素和热处理对水蜜桃抗坏血酸过氧化物酶活性的影响 |
| 4.4.12 褪黑素和热处理对水蜜桃过氧化氢酶活性的影响 |
| 4.4.13 褪黑素和热处理对水蜜桃脂氧合酶活性的影响 |
| 4.4.14 褪黑素和热处理对水蜜桃DHAR酶活性的影响 |
| 4.4.15 褪黑素和热处理对水蜜桃MDHAR酶活性的影响 |
| 4.4.16 褪黑素和热处理对水蜜桃GSH含量的影响 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 4.5.1 讨论 |
| 4.5.2 小结 |
| 第五章 外源褪黑素和热处理对水蜜桃冷害发生进程中能量代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 仪器与设备 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 样品处理 |
| 5.3.2 ATP、ADP、AMP和能荷测定 |
| 5.3.3 水蜜桃线粒体提取 |
| 5.3.4 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(NADK)活性测定 |
| 5.3.5 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、NADP、NADH和NADPH含量测定 |
| 5.3.6 交替氧化酶(AOX)活性测定 |
| 5.3.7 磷酸果糖激酶(PFK)活性测定 |
| 5.3.8 琥珀酸脱氢酶(SDH)活性测定 |
| 5.3.9 细胞色素C氧化酶(CCO)活性测定 |
| 5.3.10 H~+-ATP酶活性测定 |
| 5.3.11 Ca~(2+)-ATP酶活性测定 |
| 5.3.12 数据处理与分析 |
| 5.4 试验结果与分析 |
| 5.4.1 褪黑素和热处理对水蜜桃ATP含量的影响 |
| 5.4.2 褪黑素和热处理对水蜜桃ADP含量的影响 |
| 5.4.3 褪黑素和热处理对水蜜桃AMP含量的影响 |
| 5.4.4 褪黑素和热处理对水蜜桃采后能荷水平的影响 |
| 5.4.5 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADK活性的影响 |
| 5.4.6 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NAD含量的影响 |
| 5.4.7 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADH含量的影响 |
| 5.4.8 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADP含量的影响 |
| 5.4.9 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADPH含量的影响 |
| 5.4.10 褪黑素和热处理对水蜜桃采后AOX酶活性的影响 |
| 5.4.11 褪黑素和热处理对水蜜桃采后PFK酶活性的影响 |
| 5.4.12 褪黑素和热处理对水蜜桃采后SDH酶活性的影响 |
| 5.4.13 褪黑素和热处理对水蜜桃采后CCO酶活性的影响 |
| 5.4.14 褪黑素和热处理对水蜜桃采后H~+-ATP酶活性的影响 |
| 5.4.15 褪黑素和热处理对水蜜桃采后Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 5.5.1 讨论 |
| 5.5.2 小结 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 我国土壤重金属镉污染的来源、现状及土壤环境质量标准 |
| 1.2.1 土壤重金属镉污染的来源 |
| 1.2.2 土壤重金属镉污染的形态和特点 |
| 1.2.3 土壤重金属镉污染事件 |
| 1.2.4 我国土壤环境质量标准的历史演变 |
| 1.3 镉胁迫对植物生长发育及主要代谢过程的影响 |
| 1.3.1 对种子萌发及淀粉酶活性的影响 |
| 1.3.2 对根系及幼苗生长发育的影响 |
| 1.3.3 对光合作用及叶绿素荧光特性的影响 |
| 1.3.4 对活性氧代谢的影响 |
| 1.3.5 对矿质养分代谢的影响 |
| 1.3.6 对根系分泌物的影响 |
| 1.4 玉米对镉的吸收、运输转运及镉在器官的分布规律 |
| 1.4.1 玉米对镉的吸收规律 |
| 1.4.2 玉米对镉的转运规律 |
| 1.4.3 镉在玉米各器官的积累分布规律 |
| 1.5 玉米对镉胁迫的耐受机制 |
| 1.5.1 玉米的避镉机制 |
| 1.5.2 玉米的耐镉机制 |
| 1.6 农田土壤重金属镉污染修复措施 |
| 1.7 氯化血红素(Hemin)的介绍及其生理功能 |
| 1.7.1 氯化血红素(Hemin) |
| 1.7.2 氯化血红素(Hemin)的生理功能 |
| 1.8 氯化血红素(Hemin)缓解植物逆境胁迫的生理生态作用机制 |
| 1.8.1 氯化血红素(Hemin)能够诱导血红素加氧酶(HO)的表达 |
| 1.8.2 氯化血红素(Hemin)能够通过利用一氧化碳(CO)、胆绿素(BV/BR)和亚铁离子(Fe~(2+))代谢产物发挥作用 |
| 1.9 氯化血红素-β-环糊精包合物利用进展 |
| 1.10 研究内容 |
| 1.11 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料培养及处理 |
| 2.1.1 室内Hoagland水培幼苗下的镉胁迫及Hemin处理试验 |
| 2.1.2 盆栽模拟大田镉胁迫下的Hemin拌种促发试验 |
| 2.1.3 盆栽模拟大田镉胁迫下的不同浓度Hemin喷施效果试验 |
| 2.2 测定项目与方法 |
| 2.2.1 镉胁迫下玉米生长、水势状态及根系特征参数 |
| 2.2.2 镉含量测定及其分布、镉转运系数及地上部富集系数 |
| 2.2.3 叶片光合参数及关键酶指标 |
| 2.2.4 蔗糖代谢关键酶指标 |
| 2.2.5 活性氧代谢及抗氧化系统相关指标的测定 |
| 2.2.6 渗透调节物质含量的测定 |
| 2.2.7 氮代谢相关指标的测定 |
| 2.2.8 内源植物激素含量及次生代谢产物测定 |
| 2.2.9 多胺代谢相关物质含量及酶的测定 |
| 2.2.10 镉胁迫下Hemin促进种子萌发试验测定参数 |
| 2.2.11 盆栽模拟大田镉胁迫下的Hemin喷施效果试验测定参数 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 外源Hemin对镉胁迫下玉米幼苗生长表型及根系参数的影响 |
| 3.1.1 Hemin对镉胁迫下幼苗干重、根冠比和叶面积的影响 |
| 3.1.2 Hemin对镉胁迫下叶片相对含水量(RWC)、水势(Ψw)和根系水力导度(Lp)的影响 |
| 3.1.3 Hemin对镉胁迫下根系参数,根系活力和根系耐性指数的影响 |
| 3.2 外源Hemin对镉胁迫下玉米幼苗镉含量、分布及其转运影响 |
| 3.2.1 Hemin对镉胁迫下玉米根系和地上部的镉含量、镉转运系数以及地上部富集系数的影响 |
| 3.2.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗非蛋白硫醇含量(NPT)和植物螯合素含量(PCs)的影响 |
| 3.2.3 Hemin对镉胁迫下玉米叶片和根部亚细胞组分中镉分布的影响 |
| 3.2.4 Hemin对镉胁迫下玉米叶片和根系HMA3基因表达水平的影响 |
| 3.3 外源Hemin对镉胁迫下叶片光合参数、叶片超微结构及关键酶指标的影响 |
| 3.3.1 Hemin对镉胁迫下叶片光合色素含量及其比值的影响 |
| 3.3.2 Hemin对镉胁迫下叶片超微结构叶肉细胞、叶绿体和颗粒类囊体的影响 |
| 3.3.3 Hemin对镉胁迫下叶黄素循环组分(A,V,Z)分析的影响 |
| 3.3.4 Hemin对镉胁迫下叶片气体交换(P_n,g_s,T_r,WUE,L_s,C_i)参数的影响 |
| 3.3.5 Hemin对镉胁迫下叶绿素荧光(F_m,F_v/F_m,ΦPSII,ETR,qP,NPQ)参数的影响 |
| 3.3.6 Hemin对镉胁迫下叶片光合作用关键酶(RUBPCase,PEPCase)活性的影响 |
| 3.4 外源Hemin对镉胁迫下叶片蔗糖代谢关键酶指标的影响 |
| 3.4.1 Hemin对镉胁迫下叶片蔗糖合成酶(SS)及蔗糖磷酸合成酶(SPS)的影响 |
| 3.4.2 Hemin对镉胁迫下叶片可溶性酸性转化酶(SAInv)和碱性/中性转化酶(A/N-Inv)的影响 |
| 3.5 外源Hemin对镉胁迫下活性氧代谢及抗氧化系统的影响 |
| 3.5.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片组织中膜脂过氧化物TBARS含量的影响 |
| 3.5.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片活性氧代谢(O_2·~-生成速率和H_2O_2含量)的影响 |
| 3.5.3 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)和电解质泄漏率(EL)的影响 |
| 3.5.4 镉胁迫下Hemin处理后MDA含量与干物质积累及镉含量的相关分析 |
| 3.5.5 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片抗氧化酶(SOD、POD、CAT)活性的影响 |
| 3.5.6 Hemin对镉胁迫下AsA-GSH循环酶活性及非酶抗氧化剂的影响 |
| 3.6 外源Hemin对镉胁迫下渗透调节物质含量的影响 |
| 3.7 外源Hemin对镉胁迫下氮代谢相关指标的影响 |
| 3.7.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗伤流液中NO_3~-含量的影响 |
| 3.7.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片NO_3~-和NH_4~+含量的影响 |
| 3.7.3 Hemin对镉胁迫下氮代谢相关酶(NR,GS,GOGAT,GDH)活性的影响 |
| 3.7.4 Hemin对镉胁迫下谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)和谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)活性的影响 |
| 3.8 外源Hemin对镉胁迫下幼苗内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.1 Hemin对镉胁迫下叶片内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.2 Hemin对镉胁迫下根系内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.3 Hemin对镉胁迫下叶片SA和MeJA含量的影响 |
| 3.9 外源Hemin对镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物(丁布和总酚)含量及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性的影响 |
| 3.10 外源Hemin对镉胁迫下叶片多胺代谢生理的影响 |
| 3.10.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片内源多胺含量的影响 |
| 3.10.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗多胺合成酶(ADC、ODC、SAMDC)和多胺氧化酶(DAO、PAO)活性的影响 |
| 3.11 外源Hemin对模拟大田镉胁迫下种子萌发影响 |
| 3.11.1 Hemin对模拟大田镉胁迫下种子发芽率、发芽势、活力指数、贮藏物质转运率、胚芽鞘及胚根长的影响 |
| 3.11.2 Hemin对模拟大田镉胁迫下种子萌发期间α-淀粉酶和β-淀粉酶活性的影响 |
| 3.12 外源Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米生长发育及产量的影响 |
| 3.12.1 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米干物质积累分配特性的影响 |
| 3.12.2 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米根系特征参数、根系活力和伤流量的影响 |
| 3.12.3 Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米根系伤流中矿质元素及氨基酸含量的影响 |
| 3.12.4 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米SPAD值、叶片净光合速率和叶面积的影响 |
| 3.12.5 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米叶片衰老特性的影响 |
| 3.12.6 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆特性的影响 |
| 3.12.7 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉含量的影响 |
| 3.12.8 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉合成关键酶(AGPcase,SSS,GBSS,SBE)活性的影响 |
| 3.12.9 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉合成关键酶基因表达的影响 |
| 3.12.10 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米产量及资源利用效率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源Hemin促进了镉胁迫下玉米幼苗干物质积累能力,增强了植株水分利用能力,调控了形态建成 |
| 4.2 外源Hemin调控了镉胁迫下玉米幼苗镉含量、分布及其转运,提高了幼苗耐镉胁迫能力 |
| 4.3 外源Hemin维持了镉胁迫下玉米叶片细胞超微结构稳定性,改善了光合及叶绿素荧光参数,并且光合酶活性得到显着提高 |
| 4.4 外源Hemin介导了镉胁迫下玉米叶片蔗糖代谢酶活性增加 |
| 4.5 外源Hemin提升了镉胁迫下玉米叶片活性氧代谢能力及抗氧化系统的平衡 |
| 4.6 外源Hemin促进了镉胁迫下玉米叶片渗透调节物质的平衡 |
| 4.7 外源Hemin介导了镉胁迫下根系伤流及叶片中氮代谢营养元素及关键酶活性的提升 |
| 4.8 外源Hemin诱导了镉胁迫下内源激素含量变化及其比例的平衡 |
| 4.9 外源Hemin激发了镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物含量的提升,以及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性的增加 |
| 4.10 外源Hemin改变了镉胁迫下叶片多胺PA含量及其酶代谢生理,增强了玉米耐镉胁迫能力 |
| 4.11 外源Hemin促进了模拟大田镉胁迫下种子萌发,为逆境下玉米高产奠定群体基础 |
| 4.12 外源Hemin促进了模拟大田镉胁迫下玉米叶片和根系的生长发育,产量与光热水资源利用效率协同提高,为玉米抗逆生产提供试验依据和技术途径 |
| 4.12.1 外源Hemin增强模拟大田镉胁迫下玉米叶片光合作用、延缓了叶片衰老,改善了干物质积累与分配 |
| 4.12.2 外源Hemin优化了模拟大田镉胁迫下玉米根系生长特性,提升根系活力和伤流量,优化了根系伤流中矿质元素及氨基酸含量 |
| 4.12.3 外源Hemin改善了模拟大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆淀粉特性、促进了淀粉合成关键酶活性及基因的表达 |
| 4.12.4 外源Hemin增加了模拟大田镉胁迫下玉米产量,提升了植株对于光热水资源利用效率,实现镉胁迫下产量与效率的协同提升 |
| 5 结论 |
| 6 主要创新点 |
| 7 下一步研究方向 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（7）细胞自噬在松材线虫侵染寄主过程中的作用（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 松材线虫病研究概况 |
| 1.1 松材线虫病的发生与分布 |
| 1.2 病原松材线虫的形态学特征和生活史 |
| 1.3 松材线虫致病机制研究 |
| 1.4 感病寄主的生理和病理变化 |
| 2 细胞自噬发生过程研究概述 |
| 2.1 细胞自噬的发现 |
| 2.2 细胞自噬的类型 |
| 2.3 自噬的形成过程及相关分子机制 |
| 2.3.1 自噬的起始阶段 |
| 2.3.2 自噬体的延伸阶段 |
| 2.3.3 自噬体的成熟降解阶段 |
| 3 细胞自噬作用的研究进展 |
| 3.1 自噬在模式动物秀丽隐杆线虫中的作用研究 |
| 3.1.1 自噬对秀丽隐杆线虫存活的影响 |
| 3.1.2 自噬对秀丽隐杆线虫生长发育的影响 |
| 3.2 自噬在植物病原真菌中的作用研究 |
| 3.3 自噬在植物中的作用研究 |
| 3.4 自噬在人类疾病中的作用研究 |
| 4 细胞自噬的研究方法 |
| 4.1 细胞自噬的检测方法 |
| 4.2 RNA干扰技术及其应用 |
| 4.3 实时定量PCR及其应用 |
| 5 本研究的意义 |
| 第二章 松材线虫细胞自噬活性定量检测方法的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料及其培养 |
| 1.2 松材线虫总RNA的提取和cDNA的合成 |
| 1.3 松材线虫自噬标志蛋白BxATG8原核表达载体的构建 |
| 1.4 松材线虫自噬标志蛋白BxATG8的诱导表达与纯化 |
| 1.5 松材线虫自噬标志蛋白BxATG8抗体的制备 |
| 1.6 BxATG8 抗体的效价检测与Western blot验证 |
| 1.7 松材线虫细胞自噬活性的定量测定 |
| 1.8 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 松材线虫自噬标志蛋白BxATG8原核表达载体的构建 |
| 2.2 松材线虫自噬标志蛋白BxATG8的诱导表达与纯化 |
| 2.3 BxATG8多克隆抗体的制备与质量检测 |
| 2.4 松材线虫自噬活性的定量测定 |
| 3 讨论 |
| 第三章 松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 的克隆与功能分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料及其培养 |
| 1.2 松材线虫总RNA的提取和cDNA的合成 |
| 1.3 松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 编码区的克隆 |
| 1.4 松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 的生物信息学分析 |
| 1.5 松材线虫自噬基因BxATG9和BxATG16 的双链RNA干扰 |
| 1.6 实时定量PCR检测基因干扰效率和其他自噬基因的表达 |
| 1.7 自噬基因沉默后松材线虫细胞自噬活性的测定 |
| 1.8 自噬基因沉默后松材线虫形态的观察与运动能力的测定 |
| 1.9 自噬基因沉默后松材线虫取食速度与繁殖量的测定 |
| 1.10 离体α-蒎烯胁迫和感染松树后的松材线虫自噬基因表达量测定 |
| 1.11 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 的克隆与测序 |
| 2.2 松材线虫自噬蛋白BxATG5、BxATG9和BxATG16 的同源性、理化性质及三级结构分析 |
| 2.3 松材线虫自噬基因BxATG9和BxATG16 沉默的效率及对其他自噬基因表达的影响 |
| 2.4 自噬基因BxATG9和BxATG16 的沉默降低了松材线虫的自噬活性 |
| 2.5 自噬基因BxATG9和BxATG16 的沉默减少了松材线虫的取食和繁殖 |
| 2.6 α-蒎烯胁迫增加了松材线虫自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 的表达水平 |
| 2.7 松材线虫与松树互作中自噬基因BxATG5、BxATG9和BxATG16 的表达模式 |
| 3 讨论 |
| 第四章 细胞自噬在松材线虫侵染寄主过程中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料及其培养 |
| 1.2 松材线虫接种黑松与样品制备 |
| 1.3 黑松与松材线虫总RNA的提取和cDNA的合成 |
| 1.4 黑松RBOH基因的克隆 |
| 1.5 qRT-PCR |
| 1.6 黑松茎段H_2O_2含量的测定 |
| 1.7 氧化胁迫下松材线虫自噬基因表达的测定 |
| 1.8 氧化胁迫下松材线虫细胞自噬的透射电镜观察 |
| 1.9 Western blot检测松材线虫的自噬活性 |
| 1.10 自噬抑制剂处理松材线虫与线虫自噬基因的干扰 |
| 1.11 松材线虫形态观察与运动能力的测定 |
| 1.12 松材线虫取食速度与繁殖量的测定 |
| 1.13 松材线虫卵孵化率和存活率的测定 |
| 1.14 松材线虫致病力及其在松树体内繁殖力测定 |
| 1.15 松材线虫接种黑松后早期抗氧化相关基因表达量的测定 |
| 1.16 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 侵染早期松材线虫自噬基因表达与松树ROS代谢相关 |
| 2.2 氧化胁迫诱发了松材线虫的细胞自噬 |
| 2.3 抑制自噬减少了松材线虫氧化胁迫下的取食、繁殖、卵孵化和存活 |
| 2.4 抑制自噬降低了松材线虫的毒力 |
| 2.5 自噬基因对松材线虫氧化胁迫下的取食、繁殖、卵孵化和存活是必要的 |
| 2.6 自噬基因对松材线虫的致病力有贡献 |
| 2.7 抑制自噬提高了侵染早期松材线虫抗氧化基因的表达 |
| 3 讨论 |
| 第五章 细胞自噬在松材线虫响应温度变化过程中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料及其培养 |
| 1.2 不同温度下松材线虫取食速度与繁殖量的测定 |
| 1.3 不同温度下松材线虫运动能力的测定 |
| 1.4 不同温度下松材线虫自噬活性的检测 |
| 1.5 松材线虫总RNA的提取和cDNA的合成 |
| 1.6 不同温度下松材线虫自噬基因表达水平的测定 |
| 1.7 自噬抑制后的松材线虫取食速度、繁殖量与运动能力测定 |
| 1.8 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 温度变化改变了松材线虫的取食繁殖与运动能力 |
| 2.2 温度影响松材线虫的细胞自噬 |
| 2.3 自噬促进松材线虫在低温下的取食繁殖和运动能力 |
| 3 讨论 |
| 第六章 全文总结与展望 |
| 1 全文总结 |
| 2 主要创新点 |
| 3 展望 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与获奖情况 |
| 参考文献 |
（8）香豆素、咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼根形态和结构的影响及其生理变化（论文提纲范文）
| 项目来源 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Summary |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 .植物他感及自毒作用研究现状 |
| 1.1.1 .自毒物质的种类 |
| 1.1.2 .自毒物质的来源 |
| 1.1.3 .自毒物质作用特点 |
| 1.2 .自毒物质对植物的作用机理 |
| 1.2.1 .影响植物尤其是根的生长发育 |
| 1.2.2 .破坏膜的完整性 |
| 1.2.3 .改变酶活性 |
| 1.2.4 .影响光合作用 |
| 1.2.5 .影响植物内源激素 |
| 1.2.6 .影响植物细胞分裂和伸长 |
| 1.2.7 .影响蛋白质合成及基因表达 |
| 1.3 .紫花苜蓿自毒与他感作用研究现状 |
| 1.3.1 .紫花苜蓿自毒作用 |
| 1.3.2 .香豆素和咖啡酸对小麦、玉米的他感作用 |
| 1.4 .研究目的意义及内容 |
| 1.4.1 .目的意义 |
| 1.4.2 .主要研究内容 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物种子萌发的影响 |
| 2.1 .第一节香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿种子萌发的影响 |
| 2.1.1 .材料与方法 |
| 2.1.1.1 .材料 |
| 2.1.1.2 .方法 |
| 2.1.1.3 .数据统计与分析 |
| 2.1.2 .结果与分析 |
| 2.1.2.1 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿种子活力和根毛发育的影响 |
| 2.1.2.2 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿种子胚根生长的影响 |
| 2.1.2.3 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿种子胚轴生长的影响 |
| 2.1.2.4 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿种子萌发的化感综合效应 |
| 2.1.3 .讨论 |
| 2.1.4 .小结 |
| 2.2 .第二节香豆素和咖啡酸对小麦和玉米种子萌发的影响 |
| 2.2.1 .材料与方法 |
| 2.2.1.1 .供试材料 |
| 2.2.1.2 .试验方法 |
| 2.2.1.3 .测定方法与指标计算 |
| 2.2.2 .结果与分析 |
| 2.2.2.1 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米种子萌发的影响 |
| 2.2.2.2 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米胚根生长的影响 |
| 2.2.2.3 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米胚轴生长的影响 |
| 2.2.2.4 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米幼根须根数的影响 |
| 2.2.2.5 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米种子萌发的化感综合效应 |
| 2.2.3 .讨论 |
| 2.2.4 .小结 |
| 第三章 香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼根外部形态及内部解剖结构变化特征的影响 |
| 3.1 .第一节香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米幼苗根尖发育的影响 |
| 3.1.1 .材料与方法 |
| 3.1.1.1 .供试材料 |
| 3.1.1.2 .试验方法 |
| 3.1.1.3 .测定方法与指标计算 |
| 3.1.1.4 .统计分析 |
| 3.1.2 .结果与分析 |
| 3.1.2.1 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿幼苗根尖发育的影响 |
| 3.1.2.2 .香豆素和咖啡酸对小麦和玉米幼苗根尖发育的影响 |
| 3.1.3 .讨论 |
| 3.1.4 .小结 |
| 3.2 .第二节香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米幼根生长发育的影响 |
| 3.2.1 .材料与方法 |
| 3.2.1.1 .试验材料 |
| 3.2.1.2 .试验方法 |
| 3.2.1.3 .指标测定及方法 |
| 3.2.1.4 .数据统计与分析 |
| 3.2.2 .结果与分析 |
| 3.2.2.1 .种内自毒作用 |
| 3.2.2.2 .种间化感作用 |
| 3.2.3 .讨论 |
| 3.2.3.1 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿幼根生长发育的影响 |
| 3.2.3.2 .香豆素和咖啡酸对小麦、玉米幼根生长发育的影响 |
| 3.2.4 .小结 |
| 第四章 香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼苗根系形态影响相关内源激素的含量动态及效应特征分析 |
| 4.1 .材料与方法 |
| 4.1.1 .试验材料 |
| 4.1.2 .激素提取及其含量测定 |
| 4.1.2.1 .样品前处理 |
| 4.1.2.2 .色谱条件 |
| 4.1.2.3 .标准溶液的配制 |
| 4.1.3 .数据统计与分析 |
| 4.2 .结果与分析 |
| 4.2.1 .紫花苜蓿、小麦和玉米幼苗根系内源激素动态变化 |
| 4.2.1.1 .紫花苜蓿幼苗根系内源激素含量动态变化 |
| 4.2.1.2 .小麦和玉米幼苗根系内源激素含量动态变化 |
| 4.2.2 .紫花苜蓿、小麦和玉米幼苗根系内源激素平衡变化 |
| 4.2.2.1 .紫花苜蓿幼苗根系内源激素平衡影响 |
| 4.2.2.2 .小麦和玉米幼苗根系内源激素平衡影响 |
| 4.2.3 .紫花苜蓿、小麦和玉米幼苗根系内源激素及比值间的相关性 |
| 4.2.3.1 .紫花苜蓿幼苗根系内源激素及比值间相关性比较 |
| 4.2.3.2 .小麦和玉米幼苗根系内源激素及比值间相关性比较 |
| 4.3 .讨论 |
| 4.3.1 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼苗根系内源激素含量的动态变化 |
| 4.3.1.1 .对紫花苜蓿幼苗根系内源激素含量的动态变化 |
| 4.3.1.2 .对小麦和玉米苗根系内源激素含量的动态变化 |
| 4.3.2 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼苗根系内源激素平衡变化 |
| 4.3.3 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼苗根系内源激素比值间的相关性 |
| 4.4 .小结 |
| 第五章 香豆素和咖啡酸作用下紫花苜蓿及轮作作物根系形态变构主效内源激素ABA合成关键酶基因表达特征分析 |
| 5.1 .材料与方法 |
| 5.1.1 .植株培养及处理 |
| 5.1.2 .紫花苜蓿、小麦和玉米鲜根ABA的提取及含量测定 |
| 5.1.3 .紫花苜蓿、小麦和玉米鲜根总RNA提取及RT-PCR |
| 5.1.4 .数据分析 |
| 5.2 .结果与分析 |
| 5.2.1 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米根系ABA含量的影响 |
| 5.2.2 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米ABA合成途中NCED表达影响 |
| 5.2.3 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米ABA合成途径ZEP表达的影响 |
| 5.2.4 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米ABA合成途径BG表达的影响 |
| 5.2.5 .香豆素和咖啡酸对紫花苜蓿、小麦和玉米根系ABA含量与NCED、ZEP和 BG表达的相关性分析 |
| 5.2.6 .作物种类、ABA含量及相关基因间的关系分析 |
| 5.2.7 .对紫花苜蓿、小麦和玉米根系ABA合成途径的影响 |
| 5.3 .讨论 |
| 5.4 .小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 .结论 |
| 6.2 .创新点 |
| 6.3 .展望 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）甜瓜对低磷胁迫适应性响应的生理基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 简介 |
| 1.2 甜瓜主要栽培区土壤磷现状 |
| 1.3 植物适应低磷胁迫响应的研究进展 |
| 1.3.1 根系构型 |
| 1.3.2 根冠比 |
| 1.3.3 根系生理响应 |
| 1.3.4 磷转运子基因 |
| 1.3.5 植株磷效率 |
| 1.3.6 光合作用对低磷胁迫的响应 |
| 1.4 低磷信号转导研究进展 |
| 1.4.1 磷酸盐 |
| 1.4.2 钙离子 |
| 1.4.3 转录因子 |
| 1.4.4 植物激素信号转导 |
| 1.5 研究目的和研究内容 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 甜瓜根系对低磷胁迫的适应性响应 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 地上部形态指标的测定 |
| 2.1.4 根系形态指标的测定 |
| 2.1.5 干重的测定和根冠比的计算 |
| 2.1.6 元素含量的测定 |
| 2.1.7 酸性磷酸酶活性和根系活力的测定 |
| 2.1.8 根系分泌有机酸的收集和测定 |
| 2.1.9 酸性磷酸酶基因和PHT1 家族基因相对表达量测定 |
| 2.1.10 磷酸盐吸收速率和磷利用效率的计算 |
| 2.1.11 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 不同浓度磷酸盐供应对甜瓜生长的影响 |
| 2.2.2 不同浓度磷酸盐供应对幼苗各元素含量的影响 |
| 2.2.3 不同浓度磷酸盐供应对根系构型的影响 |
| 2.2.4 根系对不同浓度磷酸盐供应的生理响应 |
| 2.2.5 根系高亲和性磷转运子基因表达对低磷胁迫的响应 |
| 2.2.6 不同浓度磷酸盐供应对根系活力的影响 |
| 2.2.7 不同浓度磷酸盐供应下磷酸盐吸收速率和磷利用效率 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 磷限制是低磷胁迫下甜瓜生长的主要限制因子 |
| 2.3.2 根系形态对低磷胁迫响应 |
| 2.3.3 磷活化和吸收 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 甜瓜光合系统对低磷胁迫的响应 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 光合色素含量的测定 |
| 3.1.4 气体交换参数和气孔限制值的计算 |
| 3.1.5 叶绿素荧光的测定 |
| 3.1.6 质子势和ATP合成酶的活性测定 |
| 3.1.7 光合电子传递链上基因相对表达量的q PCR测定 |
| 3.1.8 叶绿体超微结构 |
| 3.1.9 丙二醛和抗氧化酶活性的测定 |
| 3.1.10 数据分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 甜瓜光合作用对低磷胁迫的响应 |
| 3.2.2 光反应系统对低磷胁迫的响应 |
| 3.2.3 光合质子传递和ATP酶活性对低磷胁迫的响应 |
| 3.2.4 叶绿体超微结构对低磷胁迫的响应 |
| 3.2.5 细胞膜脂对低磷胁迫的响应 |
| 3.2.6 叶绿体低磷胁迫下的保护策略 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 低磷胁迫通过非气孔限制抑制光合作用 |
| 3.3.2 低磷胁迫下叶片降低光氧化损伤的途径 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 甜瓜低磷胁迫响应基因的挖掘与分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验设计 |
| 4.1.3 RNA的提取和cDNA文库的构建 |
| 4.1.4 转录组测序 |
| 4.1.5 差异表达基因的筛选和分析 |
| 4.1.6 测序结果的qPCR验证 |
| 4.1.7 低磷响应关键基因的表达模式分析 |
| 4.1.8 蔗糖含量的测定 |
| 4.1.9 数据处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 转录组测序结果统计和验证 |
| 4.2.2 差异基因的表达筛选和GO富集分析 |
| 4.2.3 磷亏缺信号转导基因的挖掘与表达模式分析 |
| 4.2.4 磷活化、吸收、转运和再利用基因及表达模式的分析 |
| 4.2.5 低磷胁迫防御系统基因及表达模式的分析 |
| 4.2.6 其他差异基因显着富集的代谢通路分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 低磷胁迫信号转导 |
| 4.3.2 蔗糖在甜瓜低磷胁迫响应中的作用 |
| 4.3.3 甜瓜低磷胁迫防御和保护策略 |
| 4.3.4 根系分泌有机酸 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 内源激素对甜瓜根系形态和地上部生长低磷胁迫响应的调控 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验设计 |
| 5.1.3 内源激素含量的测定 |
| 5.1.4 内源激素信号转导差异基因富集通路分析 |
| 5.1.5 内源激素信号转导与转运差异基因表达量测定 |
| 5.1.6 数据处理 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 内源激素水平对根系形态低磷胁迫响应的调控作用 |
| 5.2.2 内源激素信号对根系形态低磷胁迫响应的调控作用 |
| 5.2.3 根系内源激素转运蛋白基因对低磷胁迫的响应 |
| 5.2.4 内源激素水平对地上部形态低磷胁迫响应的调控作用 |
| 5.2.5 内源激素信号对地上部形态低磷胁迫响应的调控作用 |
| 5.2.6 地上部内源激素转运蛋白基因对低磷胁迫的响应 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研成果及其他相关工作 |
| 致谢 |
（10）景天属植物对水涝胁迫的响应机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 淹水胁迫对植物的危害 |
| 1.1.1 淹水胁迫对植物形态生长的影响 |
| 1.1.2 淹水胁迫对光合作用的影响 |
| 1.1.3 淹水胁迫对质膜过氧化的影响 |
| 1.1.4 淹水胁迫对抗氧化系统的影响 |
| 1.1.5 淹水胁迫对渗透调节的影响 |
| 1.1.6 淹水胁迫对呼吸代谢的影响 |
| 1.1.7 淹水胁迫对植物内源激素的影响 |
| 1.2 水涝胁迫下植物的适应机制研究 |
| 1.2.1 形态适应性 |
| 1.2.2 启动活性氧自由基清除机制 |
| 1.2.3 启动多条呼吸代谢途径 |
| 1.2.4 淹水适应过程中基因的诱导与表达 |
| 1.2.5 淹水适应过程中信号的传导 |
| 1.3 景天属植物研究进展 |
| 1.3.1 景天属植物园林应用研究 |
| 1.3.2 景天属植物抗逆性研究 |
| 1.4 研究的目的及意义 |
| 1.5 研究主要内容和技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 2 水涝胁迫下景天属植物形态及生长的响应 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验地概况 |
| 2.1.2 试验材料 |
| 2.1.3 试验设计 |
| 2.1.4 测定指标及方法 |
| 2.1.5 数据处理与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 水涝胁迫对景天属植物表型及存活率的影响 |
| 2.2.2 水涝胁迫对不定根形成的影响 |
| 2.2.3 水涝胁迫对株高、冠幅及覆盖率的影响 |
| 2.2.4 水涝胁迫对景天叶面积的影响 |
| 2.2.5 水涝胁迫对生物量、根冠比和根长的影响 |
| 2.2.6 基于形态观测景天属植物耐涝性评价体系建立 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 3 水涝胁迫下景天属植物的光合生理响应 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验地概况 |
| 3.1.2 试验材料 |
| 3.1.3 试验设计 |
| 3.1.4 测定指标及方法 |
| 3.1.5 数据处理与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 水涝胁迫下景天属植物光合色素变化特征 |
| 3.3.2 水涝胁迫下景天属植物光系统Ⅱ的调节机制 |
| 3.4 小结 |
| 4 水涝胁迫下景天属植物的生理生化响应 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验地概况 |
| 4.1.2 试验材料 |
| 4.1.3 试验设计 |
| 4.1.4 测定指标及方法 |
| 4.1.5 数据处理与分析 |
| 4.1.6 综合评价方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 水涝胁迫下景天属植物叶片相对含水量的变化 |
| 4.2.2 水涝胁迫下景天属植物质膜透性的变化 |
| 4.2.3 水涝胁迫下景天属植物质膜过氧化作用的变化 |
| 4.2.4 水涝胁迫下景天属植物抗氧化酶活性的变化 |
| 4.2.5 水涝胁迫下景天属植物渗透调节物质的变化 |
| 4.2.6 景天属材料耐涝性的综合评价 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 水涝胁迫下景天属植物叶片相对含水量响应 |
| 4.3.2 水涝胁迫下景天属植物质膜过氧化作用响应 |
| 4.3.3 水涝胁迫下景天属植物抗氧化酶系统的响应 |
| 4.3.4 水涝胁迫下景天属植物有机物质渗透调节能力 |
| 4.4 小结 |
| 5 水涝胁迫下2种景天形态显微及生理生化机制研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 供试材料 |
| 5.1.2 试验设计与处理 |
| 5.1.3 测定项目与方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 水涝胁迫下两种景天表型变化 |
| 5.2.2 水涝胁迫下两种景天叶片气孔变化 |
| 5.2.3 水涝胁迫下两种景天光合碳同化的变化 |
| 5.2.4 水涝胁迫下两种景天膜脂过氧化及抗氧化酶防御系统的变化 |
| 5.2.5 水涝胁迫下两种景天根系无氧呼吸代谢的变化 |
| 5.2.6 水涝胁迫下两种景天根系乙烯含量的变化 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 水涝胁迫下两种景天光合碳同化特征 |
| 5.3.2 水涝胁迫下两种景天无氧呼吸代谢特征 |
| 5.3.3 水涝胁迫下两种景天抗氧化酶系统的响应 |
| 5.4 小结 |
| 6 水涝胁迫下两种景天分子响应研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 植物材料及处理 |
| 6.1.2 总RNA提取 |
| 6.1.3 RNA样品检测、文库构建及质控 |
| 6.1.4 测序 |
| 6.1.5 生物信息学分析 |
| 6.1.6 qRT-PCR |
| 6.1.7 基因差异表达的分析方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 RNA-seq数据分析 |
| 6.2.2 Unigene功能注释 |
| 6.2.3 淹涝胁迫下景天差异表达分析 |
| 6.2.4 差异表达基因聚类分析 |
| 6.2.5 差异表达基因功能注释和富集分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 主要研究结论 |
| 7.1.1 生长响应机理 |
| 7.1.2 光合生理特性响应机理 |
| 7.1.3 抗氧化酶防御机理 |
| 7.1.4 光合碳同化响应机理 |
| 7.1.5 无氧呼吸代谢机理 |
| 7.1.6 基因表达调控 |
| 7.2 主要创新点 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 获得成果目录 |
| 致谢 |
四、低温胁迫下线粒体氧化酶活化能的适应性变化（论文参考文献）
- [1]活性氧在强抗寒甘蓝型冬油菜生长发育和冷胁迫下信号传导的作用机制[D]. 祁伟亮. 甘肃农业大学, 2021(01)
- [2]基于TMT定量蛋白组学分析技术对桃抗寒相关基因的挖掘[D]. 黄佳. 河北科技师范学院, 2021(08)
- [3]能量代谢影响水稻耐热性的作用机理[D]. 李光彦. 华中农业大学, 2021
- [4]活性氧参与调控植物生长发育和胁迫应激响应机理的研究进展[J]. 祁伟亮,孙万仓,马骊. 干旱地区农业研究, 2021(03)
- [5]外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响[D]. 朱芹. 扬州大学, 2020(04)
- [6]氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究[D]. 孟瑶. 东北农业大学, 2020
- [7]细胞自噬在松材线虫侵染寄主过程中的作用[D]. 刘红斌. 南京林业大学, 2020
- [8]香豆素、咖啡酸对紫花苜蓿及轮作作物幼根形态和结构的影响及其生理变化[D]. 陶茸. 甘肃农业大学, 2019(01)
- [9]甜瓜对低磷胁迫适应性响应的生理基础研究[D]. 李彭丽. 上海交通大学, 2020(01)
- [10]景天属植物对水涝胁迫的响应机理研究[D]. 张洁. 北京林业大学, 2019(04)